Большой дуоденальный сосочек

Большой дуоденальный сосочек

Рак большого дуоденального сосочка — это группа злокачественных опухолей, расположенных в месте соединения желчного и панкреатического протоков с двенадцатиперстной кишкой. Одно из наиболее распространенных новообразований в этой области.

Опухоль формируется из тканей Фатерового сосочка, дуоденального отрезка кишечника или протоков. Долгое время не агрессивна, поэтому есть вероятность выявить ее пока рак операбельный. Прорастание и метастазирование меняет динамику онкозаболевания, ухудшает прогноз.

Эпидемиология рака большого сосочка указывает на повышенный уровень заболеваемости в слоях населения с низким уровнем жизни, где повышена вероятность воздействия на слизистую дуоденального отрезка кишечника вредных факторов (алкоголизма, плохого питания). В России заболеваемость 0,2–1%, что составляет 40% от онкообразований гепатобилиарной зоны. Актуальность проблемы заключается в сроках обнаружения патологии и технической сложности проводимых хирургических вмешательств, что связано с анатомическими особенностями.

Рак большого дуоденального сосочка

Виды рака большого дуоденального сосочка

Разновидности рака большого дуоденального сосочка классифицируются в зависимости от места его формирования. Встречаются образования из:


  • • дуоденального сосочка;
  • • кишечного эпителия;
  • • протоков.

Цитологическая картина позволяет определить доброкачественный или злокачественный характер. По цитологии различают типы рака:

  • • аденокарцинома (скиррозная, тубулярная, сосочковая);
  • • солидный;
  • • мелкоклеточный;
  • • недифференцированный.

По форме роста определяют виды рака большого сосочка:

  • • экзофитный, или полипозный — встречается чаще, скорость распространения низкая;
  • • эндофитный, или инфильтративный — быстро прогрессирует, характеризуется стойкой желтухой.

Определение стадийности рака большого дуоденального или Фатерова сосочка проводится по TNM классификации после тщательного обследования, которое делают, чтобы получить описание рака, информацию о его локализации и распространении. Чтобы поставить диагноз и выдать заключение, используют снимки рентгена, фото УЗИ, цифровые фотографии компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Рак большого дуоденального сосочка, симптомы и признаки с фото


Клиническое течение рака большого дуоденального сосочка подразделяют на дожелтушный и желтушный периоды. Начало носит бессимптомный характер. Поскольку образование долго развивается и растет медленно, на ранних этапах явная симптоматика отсутствует. Его самые первые симптомы обнаруживаются тогда, когда опухоль увеличивается в размере или изъязвляется, развивается воспаление, отечность большого дуоденального соска. Такой предвестник, как болевой синдром в области правого подреберья, возникает позже.

Начальным видимым проявлением становится изменение цвета кожных покровов, что связано со сдавливанием пузырного протока и видно при первичном внешнем осмотре. Признаки желтухи на всем теле (в том числе коже и слизистых) заставляют заподозрить другие похожие патологии: холангит, холецистит (часто бывает у женщин). Чтобы отличить их, нужно тщательно изучить историю болезни.

Если желтушность появилась вследствие воспалительного процесса и отечности большого дуоденального сосочка, начинает болеть в правом подреберье, появляется температура. В области желчного пузыря пальпируется шишка (симптом Курвуазье), моча темнеет, а кал становится светлым. Обычно противовоспалительная терапия снимает отек, желтушность постепенно пропадает.

Если перекрывается вирсунгов проток поджелудочной железы, симптоматика напоминает панкреатит —- с характерными ощущениями жжения и сильной опоясывающей болью. Печень увеличивается, что определяется пальце-пальцевой перкуссией, болезненна при пальпации. В каловых массах обнаруживаются пятна жира, а при язвенных изменениях появляются следы крови.


К поздним жалобам больного относятся: слабость без физической нагрузки, интоксикация, которая выражается частым пульсом, субфебрилитетом, нарушением дыхания (одышкой), снижением веса, кахексией. Распад раковой опухоли большого сосочка приводит к кровотечению, которое смертельно опасно.

Причины рака большого дуоденального сосочка

Этиология рака большого дуоденального сосочка изучена недостаточно. Есть предположение, что высокая онкопатогенность этой области связана с ее функциональными особенностями. Желчь и панкреатические ферменты, вызывающие появление онкологии, тут наиболее агрессивны.

К основным причинам возникновения онкообразования относят:

  • • Возраст — болеют пожилые люди, редко образуется у подростков.
  • • Наследственность. Заболевания, которые передаются по наследству и провоцируют малигнизацию (семейный полипоз), а также мутации гена, препятствующего нарушениям ДНК или способного запускать онкопроцесс (например, гена K-ras).
  • • Вредные привычки (курение, алкоголь). Чаще новообразование обнаруживается у мужчин, но женский алкоголизм тоже создает предрасположенность к формированию рака большого дуоденального сосочка.

  • • Нарушение питания. Голодание, диеты, которыми увлекаются девушки, приводят к авитаминозу и снижают естественную защиту слизистых и иммунитет.
  • • Гельминтозы (лямблиоз, шистосомоз). Гельминты травмируют клетки слизистой, что способствует малигнизации. Ими нельзя заразиться воздушно-капельным путем, но заразны испражнения человека, попадающие в сточные воды и на предметы быта, если заразившийся не соблюдает гигиену. При лямблиозе заражение происходит при купании в прудах, через животных. Лямблии, возбудители недуга, проникают в слизистый эпителий, выстилающий большой сосочек, холедох и желчный пузырь.
  • • Психосоматика — эмоциональные переживания, стрессы, переутомление.
  • • Облучение.
  • • Работа на химических производствах (воздействие асбеста, лакокрасочных материалов).

Причины рака большого дуоденального сосочка

Стадии рака большого дуоденального сосочка

Стадия протекания рака большого дуоденального сосочка характеризует его распространенность, метастазирование, показывает излечим он или нет. Все это необходимо врачу для выбора тактики ведения больного. Фазы развития:

  • • 0 — карцинома in situ;
  • • 1 — вовлечен только большой сосочек;
  • • 2 — есть прорастание стенки двенадцатиперстной кишки, единичное поражение лимфатических узлов;
  • • 3 — метастазами поражены соседние, окружающие ткани и лимфоузлы;
  • • 4 — онкопроцесс метастазирует в отдаленные органы.

На ранних этапах, первом или втором, шанс выжить высокий, выживаемость — 80–90%. Если онкологию не лечить, рак переходит на третью ступень, но все равно есть смысл начинать бороться. Пятилетняя продолжительность жизни составляет 5–10%, а рецидивы после клинической ремиссии возникают у 40–50% пациентов.

Если обнаружена четвертая (и последняя) степень, смертность, к сожалению, 100%. Рак большого дуоденального сосочка уже неизлечим, запущенный, неоперабельный. Помощь заключается в паллиативном вмешательстве с целью помочь облегчить состояние пациента, прогноз неблагоприятный. Смерть наступает не от самого рака, а от его последствий, осложнений.

Диагностика рака большого дуоденального сосочка

Диагностирование рака большого дуоденального сосочка только с помощью осмотра неэффективно, так как симптомы напоминают заболевания печени, поджелудочной железы и желчного пузыря. То же касается и некоторых клинико-лабораторных исследований, поэтому обязательно назначают:

  • • проверку кала и мочи;
  • • анализ на биохимический состав крови, ферменты;
  • • тест на онкомаркеры;
  • • исследование дуоденального содержимого.

Проверить подозрение на опухоль большого дуоденального сосочка и выявить метастазы можно инструментальными методами обследования. Обычно проводят:

  • • УЗИ;
  • • контрастную рентгенографию — проявляет дефект заполнения дуоденальной зоны;
  • • ретроградную холангиографию;
  • • дуоденальную эндоскопию с биопсией большого сосочка, чтобы определить клеточный состав;
  • • КТ;
  • • МРТ;
  • • ПЭТ-КТ.

Диагностика рака большого дуоденального сосочка

Лечение рака большого дуоденального сосочка

Медицина пока не нашла эффективного средства против рака, но это не значит, что рак большого дуоденального сосочка нельзя победить. Хирургией уже разработан ряд действенных оперативных вмешательств: операция Уиппла, или частичная резекция желудка, дуоденальной и тощей кишки, головки панкреаса, холедоха, когда удаляются все пораженные лимфоузлы. Хирургическое вмешательство приводит к выздоровлению, позволяет избавиться от опухоли, остановить процесс. Лучевая и химиотерапия используются при подготовке к операции и после нее, поскольку они замедляют развитие опухоли.

Противопоказания к оперативному лечению, когда рак запущен или возник повторно, а состояние онкобольного тяжелое, вынуждают онколога изменить тактику. В подобных ситуациях действия доктора направлены на облегчение страданий и проведение обезболивания до наступления летального исхода. Обычно назначают принимать наркотические анальгетики, обезболивающие, седативные препараты.


Лечение рака большого дуоденального сосочка

Профилактика рака большого дуоденального сосочка

Избежать рака большого дуоденального сосочка не всегда возможно, но в любом случае настоятельно рекомендуется изменить образ жизни:

  • • правильно питаться;
  • • избегать стрессов;
  • • исключить алкоголь, курение;
  • • наладить сон и режим дня;
  • • заниматься спортом;
  • • вовремя лечить заболевания желудочно-кишечного тракта.

Эти рекомендации врачей не могут полностью предотвратить проблемы со здоровьем, но все же защищают от факторов, способствующих развитию онкозаболевания.

www.med-kvota.ru

Причины рака фатерова сосочка

Причины возникновения опухоли точно не выяснены. Специалисты отмечают, что определенное значение имеет наследственная предрасположенность – заболевание нередко диагностируется в семьях, члены которой страдают семейным полипозом. Кроме того, у некоторых пациентов выявляется генетическая мутация K-ras. Установлено, что неоплазия может развиться в результате малигнизации аденомы фатерова соска. В список факторов риска также включают хронический панкреатит и заболевания гепатобилиарной системы.


Источником рака большого дуоденального сосочка являются трансформировавшиеся клетки эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки, панкреатического протока либо общего желчного протока. Для новообразования характерен медленный экзофитный рост. По внешнему виду неоплазия напоминает папиллому, разрастание грибовидной формы или в виде соцветья цветной капусты. Реже выявляются эндофитные формы. При экзофитных формах рака большого дуоденального сосочка желтуха чаще ремиттирующая, при эндофитных – постоянная. Диаметр узла при его хирургическом удалении в среднем составляет 3 мм.

При микроскопическом исследовании выявляются клеточные скопления и отдельно лежащие эндокринные клетки веретенообразной, треугольной и цилиндрической формы. Число эндокринных клеток уменьшается по мере снижения уровня дифференцировки неоплазии. Обычно рак большого дуоденального сосочка прорастает общий желчный проток, возможно также поражение поджелудочной железы и стенки двенадцатиперстной кишки, лимфогенное и отдаленное метастазирование. Лимфогенные метастазы обнаруживаются у 21-51% больных. Отдаленные вторичные очаги выявляются достаточно редко. Обычно поражается печень, реже – кости, головной мозг, легкие и надпочечники.


Рак большого дуоденального сосочка может полностью обтурировать просвет желчного протока, реже выявляется стеноз. Даже при частичном сдавлении из-за отечности слизистой возникают грубые расстройства оттока желчи, становящиеся причиной развития механической желтухи. Появляется билиарная гипертензия, сопровождающаяся дилатацией желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы. Кишечная непроходимость развивается очень редко. При распространении процесса возможно прорастание стенки кишечника и распад неоплазии с развитием внутреннего кровотечения.

Симптомы рака фатерова сосочка

Первым проявлением болезни часто становится механическая желтуха, возникшая на фоне соматического благополучия. Вначале желтуха обычно перемежающаяся, нормализация биохимических показателей крови обусловлена уменьшением отека в области стенозированного желчного протока. При прогрессировании рака большого дуоденального сосочка желтуха становится более стойкой, изменение цвета кожи выявляется после интенсивных болей, сопровождающихся ознобами и проливными потами. Пациенты жалуются на выраженный зуд. Интермиттирующий характер желтухи на поздних стадиях (выявляется в 51% случаев) обусловлен распадом рака большого дуоденального сосочка, сопровождающегося временным восстановлением проходимости желчного протока.


При пальпации определяется гепатомегалия. У 60% пациентов под нижним краем печени прощупывается увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При продолжительной обтурации желчевыводящих путей возникают цирроз печени и хронический панкреатит. При инвазии рака большого дуоденального сосочка в стенку кишечника и последующем распаде опухоли возможны кровотечения (острые массивные либо повторяющиеся незначительные) с развитием анемии. При региональном метастазировании отмечается изменение болевого синдрома.

Характерной особенностью рака большого дуоденального сосочка является ранняя потеря веса. Причиной похудания становятся стеноз либо обструкция панкреатических протоков, из-за которых в ЖКТ перестают поступать ферменты, необходимые для расщепления белков и жиров. Нарушение проходимости общего желчного протока еще больше усугубляет расстройства всасывания жиров и ухудшает всасываемость витаминов. Снижение веса и авитаминоз становятся причиной адинамии.

У больных раком большого дуоденального сосочка часто наблюдаются поносы, сопровождающиеся вздутием и болями в животе. Каловые массы зловонные, глинисто-серые. В запущенных случаях может выявляться жировой кал. При появлении регионарных метастазов отмечается изменение характера болевого синдрома. На поздних стадиях определяются истощение и расстройства функций органов, пораженных отдаленными метастазами.

Диагностика рака фатерова сосочка

Постановка диагноза сопряжена с существенными затруднениями из-за неспецифичности симптоматики. В процессе диагностики онколог ориентируется на жалобы, данные объективного осмотра, рентгенографии, чреспеченочной или внутривенной холангиографии, дуоденального зондирования, фиброгастродуоденоскопии и других исследований. При желтухе определяется высокий уровень билирубина с преобладанием прямой фракции, стеркобилин в кале отсутствует. На поздних стадиях рака большого дуоденального сосочка выявляется анемия.

Достаточно достоверным исследованием является дуоденальное зондирование, при проведении которого часто удается обнаружить кровь в дуоденальном содержимом. Иногда в ходе этого исследования выявляются клетки неоплазии и ферменты поджелудочной железы. Рентгенографическими признаками рака большого дуоденального сосочка являются неровность контуров либо дефект наполнения в зоне внутренней стенки двенадцатиперстной кишки, а также отсутствие проходимости либо деформация желчного протока в зоне, приближенной к фатеровому соску.

При проведении фиброгастродуоденоскопии обнаруживают опухолевидное образование и выполняют эндоскопическую биопсию подозрительного участка. В некоторых случаях диагноз рака большого дуоденального сосочка не удается установить при помощи стандартных методик, для уточнения характера патологии приходится проводить лапаротомию, рассекать фатеров сосок, осуществлять забор ткани, а затем принимать решение об объеме операции на основании данных срочного гистологического исследования. Дифференциальный диагноз осуществляют с гепатитом, раком головки поджелудочной железы и раком желчных путей.

www.krasotaimedicina.ru

Описание и причины рака

Рак Фатерова сосочка развивается из-за трансформации клеток панкреатического или желчного протока, рядом с которыми он расположен, либо клеток эпителия двенадцатиперстной кишки. Новообразование растет медленно. Патологическая анатомия следующая: визуально новообразование напоминает соцветья цветной капусты или папиллому, может иметь форму гриба, в редких случаях наблюдаются эндофитные формы. Опухоль быстро изъязвляется, на момент удаления чаще всего фиксируется диаметр 3 мм.

Где находится фатеров сосочек

Для рака БДС (большого дуоденального сосочка) свойственно прорастать желчный поток. Зоной поражения становятся стенки двенадцатиперстной кишки и поджелудочная железа. Есть угроза (21–51%) появления лимфогенных метастаз. Отдаленные метастазы могут развиться в печени, надпочечнике, легких, костях, головном мозге, но это происходит в редких случаях.

Прорастание опухоли БДС в стенки кишечника может вызывать кровотечения, приводящие к анемии. При пальпации у больного хорошо прощупывается увеличенный желчный пузырь под печенью.

На данный момент ученые затрудняются точно назвать причины развития опухоли Фатерова сосочка, однако выявлены некоторые факторы риска.

  • Во-первых, к ним относится наследственность. Генетическая мутация KRAS или несколько случаев семейного полипоза, диагностированные у родственников, повышают опасность развития болезни.
  • Во-вторых, риск возрастает из-за хронического панкреатита, сахарного диабета и болезней гепатобилиарной системы, а также из-за малигнизации клеток самого соска.

Мужчины страдают от болезни чаще (2:1). В основном карцинома проявляется в возрасте около 50 лет. Повышает опасность развития болезни работа на опасном химическом производстве.

Симптомы рака большого дуоденального сосочка

Первый симптом – механическая желтуха из-за сужения желчного протока. Изначально она перемещается, из-за прогресса болезни становится более устойчивой. В этой фазе наблюдаются и такие симптомы, как сильная боль, обильное потоотделение, озноб и зуд.

Болезнь приводит к резкому похудению и авитаминозу

В большинстве случаев рак большого дуоденального сосочка приводит к резкому похудению и авитаминозу. Показателями могут быть и такие симптомы, как нарушения пищеварения: вздутие живота, боли, диарея (кал имеет серый цвет). Если болезнь запущена, возможно появление жирового кала.

Развитие метастазов может менять характер болей. Пораженные органы истощаются и плохо функционируют.

Диагностика заболевание

Диагностика злокачественной опухоли БДС часто бывает затруднена из-за схожести признаков различных болезней. К примеру, стенозирующий дуоденальный папиллит (стеноз БДС) может иметь ряд схожих симптомов, в частности развитие желтухи. К разрастанию тканей кишечника приводит и аденома БДС.

Постановку диагноза затрудняют воспалительные процессы, присоединившиеся к раку. Зачастую такие симптомы дают основание диагностировать панкреатит, холецистит и т. д. После курса антибиотиков воспаление снимается, что ошибочно воспринимается как выздоровление. Воспаления могут возникнуть в том числе из-за папиллита БДС.

Кроме того, постановку диагноза нередко затрудняет сложная анатомия Фатерова сосочка. Чтобы поставить точный диагноз, обычно используют данные, полученные при объективном осмотре, дуоденоскопии, холангиографии (внутривенной или чреспеченочной), зондирования и других исследований.

Диагностика злокачественной опухоли БДС часто бывает затруднена

Основным методом диагностики является дуоденоскопия с прицельной биопсией. Если новообразование растет экзофитно, оно хорошо просматривается (точность исследования составляет 63–95%). Неудачи возможны из-за стриктуры протоков, в силу чего контрастное вещество плохо распространяется.

Зачастую используется рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки. При наличии опухоли БДС визуализируются нарушения движения контрастного вещества и становятся хорошо видны изменения анатомической формы стенок или наполнения кишки. Таким методом диагностируется также дуоденальный папиллит.

В некоторых случаях, когда БДС достоверно не визуализируется и стандартные обследования не позволяют точно поставить диагноз, это означает необходимость лапаротомии – сосок разрезают для забора ткани.

В некоторых случаях используют эндоскопию или гастроскопию желудка с осмотром БДС.

Лечение

Лечение рака должно быть оперативным

Лечение должно быть оперативным. Основным считается хирургическое вмешательство. Больному проводится гастропанкреатодуоденальная резекция. Такой тип лечения является сложным для организма и допускается для пациентов после проверки уровня их истощения, количества белка в крови и других показателей.

Если лечение рака началось на I или II стадии, выживаемость составляет 80–90%. На III стадии также имеет смысл начинать лечение: пятилетняя продолжительность жизни в этом случае достигает 5–10%.

Если состояние здоровья пациента не позволяет проводить радикальную терапию, лечение заключается в проведении условно радикальных операций, например панкреатодуоденальной резекции.

Если нет надежды на выздоровление больного, используют паллиативную терапию, которая направлена на облегчение симптомов. В частности, обеспечивают отток желчи при помощи различных вариантов анастомозов. Такое лечение не только облегчает страдания, но и в ряде случаев позволяет продлить жизнь пациента.

Химическая терапия в данном случае практически неэффективна.

Профилактика

Факторами риска развития заболевания служат курение и алкоголизм

Факторами риска развития заболевания служат курение и алкоголизм.

Трудно переоценить значение правильного питания. При этом нужно учесть, что на состояние БДС плохо влияет как переедание и злоупотребление вредной пищей (копченой, жареной и т. д.), так и недоедание, в частности изнурительные диеты или голодание, которые проводятся на свое усмотрение без консультации с врачом. При наличии болезней ЖКТ (дуоденит, холецистит и т. д.) нужно строго соблюдать предписанную диету.

Следует также избегать частых стрессов и хронического переутомления.

zhivotbolit.ru

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез папиллом (папилломатоза, гиперпластических полипов устья БДС) как и других доброкачественных опухолей БДС, не известна. Считают, что наиболее часто папилломатоз БДС возникает на фоне длительно предшествующего дистального или тотального дуоденита, папиллита, хронического холецистита, желчнокаменной болезни, паразитарной патологии ДПК и желчевыводящего тракта.

Чаше развитие папиллом в зоне БДС наблюдают при раздельном впадении в полость ДПК общего жёлчного протока и протока ПЖ (без образования печёночно-поджелудочной ампулы). Считается, что данное анатомическое строение способствует травматизации области устьев протоков во время перистальтики кишки, развитию застойных, воспалительных, фиброзных и гиперпластических процессов.

Патоморфология

Макроскопически при папилломатозе БДС обнаруживают сосочковые разрастания в устье протоков сосочка. Разрастания мелкие, ярко-розового или серо-красного цвета; они заполняют отверстие протоков, выступая в просвет кишки. Папилломы имеют тонкие ножки, связанные со слизистой БДС.

Микроскопически папилломы состоят из фиброзно-эпителиальных и железистых (трубчатых желёз) элементов. Полипы покрыты высоким однорядным призматическим эпителием, клетки которого имеют светлую, слабоэозинофильную цитоплазму и базально расположенное ядро. В эпителии папиллом обнаруживают бокаловидные клетки и эндокриноциты. Нередко выявляют участки метаплазии (многослойного плоского эпителия). Папилломы имеют хорошо выраженную строму, содержащую сосуды и клеточные элементы соединительной ткани; зачастую присутствуют элементы хронического воспаления (лимфоплазмоцитарная инфильтрация).

Аденома БДС — тоже доброкачественная эпителиальная опухоль, однако распространённость её в популяции несколько меньше папилломатоза — 0,15%. По данным зарубежных авторов, основанных на материалах аутопсий, частота обнаружения аденом БДС колеблется в пределах 0,04-0,21%.

Макроскопически аденома БДС представляет одиночный узел или полиповидное образование, заполняющее печёночно-поджелудочной ампулу и выступающее в просвет ДПК (пролабирование аденомы). Размер опухоли в пределах нескольких сантиметров (чаще 1—2 см).

При микроскопическом исследовании обнаруживают, что аденома БДС покрыта эпителием, напоминающим нормальный эпителий БДС и ДПК. Эпителий схож с таковым у папиллом БДС, однако если в папилломах клеточная атипия не выражена, то в аденоме присутствуют черты атипии: клетки и ядра имеют большие размеры, ядра отличаются гиперхромностью, сильно вытянуты и расположены в клетках более хаотично, чем в папилломах, есть фигуры митоза.

Кроме того, некоторые клетки не секретируют слизь, в то время как другие отличаются гиперсекрецией. Строма выражена слабо. Аденомы в 12—23% случаев озлокачествляются (такая же частота при аналогичных опухолях толстой кишки); риск повышается, если опухоль имеет большие размеры или ворсинчатое строение.

Иногда в просвете печёночно-поджелудочной ампулы либо в области дистальных отделов общего жёлчного протока или протока ПЖ возникают гиперпластические интрапапиллярные полипы. Их развитие связывают с продуктивным компонентом хронического воспаления (папиллита). Макроскопически и микроскопически данные полипы идентичны таковым при папилломатозе устья протоков, отличие лишь в расположении.

Ряд авторов к доброкачественным образованиям зоны БДС относит и жслезисто-кистозную гиперплазию переходной складки. Железистокистозная гиперплазия переходной складки — довольно часто встречающаяся патология с образованием гроздевидных скоплений в зоне БДС, которые иногда полностью прикрывают устье сосочка, создавая угрозу развития механической желтухи и панкреатита. В большинстве же случаев данная патология течёт бессимптомно, и обнаруживают её случайно при ЭГДС.

Микроскопически данное образование представлено гиперплазированными и кистозно-расширенными железами слизистой оболочки переходной складки ДПК.

При перемещении в эмбриогенезе (гетеротопии) гиперплазированных папиллярных желёз в мышечную структуру БДС развивается аденомиоз сосочка — опухолеподобный пролиферат гиперпластического происхождения. Для данного состояния характерна гипертрофия мышечных элементов БДС. Существуют предположения и о гормональной стимуляции данных образований, подобно гиперплазии молочной либо предстательной железы.

Макроскопически БДС при аденомиозе имеет шаровидную форму, достигая в диаметре 1,5 см. Консистенция сосочка плотная, устье определить практически невозможно. Микроскопически выделяют три формы (фазы развития) аденомиоза БДС, которые последовательно сменяют друг друга при прогрессировании процесса:
• узловая;
• узловато-диффузная;
• диффузная.

В аденомиозных структурах отсутствуют митозы, признаки деструирующего роста и клеточной атипии. Данное образование относят к новообразованиям больше из-за опухолеподобной макроскопической и клинической картины, чем по морфологическим особенностям.

Клиническая картина

Проявления доброкачественных новообразований БДС одинаковы. На ранних стадиях процесса они зависят не столько от гистологической структуры опухоли, сколько от степени нарушения отделения желчи и секрета ПЖ, нарушения функции сфинктера Одди и моторики ДПК. Характерна картина рецидивирующего хронического холецистита, панкреатита, вторичной дисфункции сфинктера Одди.

Реже болезнь проявляется возвратной желтухой механического характера, печёночными коликами. Иногда присутствуют симптомы хронического холестаза в виде длительного кожного зуда, нарушений полостного пищеварения в двенадцатиперстной и тонкой кишке, хронического запора. Длительного и нарастающего механического подпечёночного холестаза, свойственного раку БДС, при доброкачественных новообразованиях, как правило, нет

Диагностика

Диагностика всех доброкачественных новообразований БДС основана па клинической картине, рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. У врачей-эндоскопистов существует правило: при осмотре ДП К всегда изучать зону БДС. Дифференциальную диагностику проводят между папилломами и папиллярной формой рака БДС. В любом случае диагноз уточняют по данным морфологического исследования. Для диагностики доброкачественных опухолей БДС, особенно при крупных размерах опухоли, применяют УЗИ, ЭУС, КТ, МРТ, МРХПГ и ЭРХПГ.

Лечение

Лечение хирургическое. При папиллома юзе выполняют ЭПСТ или эндоскопическую папилломэктомию. Маленькие аденомы удаляют обычно эндоскопически. При больших опухолях проводят папиллотомию или папилломэктомию с папиллопластикой, реже панкреатодуоденальную резекцию. При подозрении на озлокачествление выполняют панкреатодуоденальную резекцию, при неоперабельном процессе накладывают билиодигестивный анастомоз.

Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

medbe.ru

Патология в области большого дуоденального сосочка (БДС) имеет особое значение для клиники, так как может быстро приводить к нарушению желчеоттока и требовать неотложных мероприятий, направленных на его восстановление.

Особенности анатомического строения этой области делают ее чрезвычайно уязвимой к изменению pH, перепадам давления, механическим повреждениям, детергентному воздействию желчи и панкреатического сока. В связи с этим папиллиты являются наиболее распространенной патологией БДС Травматизация слизистой оболочки приводит к стенозирующему папиллиту, он может предшествовать другой патологии БДС — опухолевому поражению (доброкачественному и злокачественному).

Доброкачественные опухоли БДС встречаются очень редко — в 0,04 0,1% случаев — и чаще представлены аденомами (ворсинчатыми и тубулярными). Реже встречаются липомы, фибромы, лейомиомы, нейрофибромы. В части случаев аденома может осложняться малигнизацией.

Доброкачественные опухоли БДС длительное время могут быть бессимптомными и становиться случайной находкой при дуоденоскопии. Гистологическое исследование материалов прицельных биопсий позволяет уточнить диагноз. При сохраненном желчеоттоке и отсутствии клинических проявлений показано динамическое эндоскопическое наблюдение.

Клинические проявления характеризуются желтухой в 70% случаев, тупой или коликообразной болью в правом подреберье (60%), уменьшением массы тела (30%), анемией и диареей — в 5% случаев. Основным методом диагностики служит эндоскопия с прицельной биопсией. KT оказывается информативной при размерах опухоли более 1 см. Для уточнения диагноза применяют эндоскопическую ультрасопографию.

При нарушении желчеоттока и наличии желтухи показано оперативное лечение. Если аденома имеет узкое основание, то ее можно удалить эндоскопически и восстановить нарушенный отток желчи и панкреатического сока. При расположении опухоли в дистальной части сосочка возможна ампутация БДС. Если позволяют технические условия, из эндоскопического доступа производят папиллэктомию. В связи с тем что папиллэктомия может привести к закрытию устья общего желчного протока, в него и в вирсунгов проток устанавливают стенты, которые удаляют спустя несколько дней. Если же эндоскопическую аденомэктомию выполнить не удастся, то прибегают к хирургическому удалению опухоли — иссекают БДС и накладывают холедоходуоденоапастомоз. Эту же операцию выполняют и при подозрении на злокачественное перерождение опухоли.

Рак БДС может исходить из эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей фатеров сосочек, непосредственно из ампулы БДС, эпителия панкреатического протока и ацинарных клеток поджелудочной железы, прилегающей к протоку. По литературным данным, рак БДС составляет примерно 5% всех опухолей желудочно-кишечного тракта. В России статистики холангиоцеллюлярного рака нет, по госпитальным peгистрам рак БДС составляет 7-8% злокачественных новообразований периампулярной зоны. По данным зарубежной статистики, заболеваемость билиарными опухолями варьирует от 2 до 8 нa 100 000 жителей.

К факторам риска относят курение, сахарный диабет, резекцию желудка в анамнезе. Чаще болеют мужчины (2:1), средний возраст больных 50 лет.

F. Holzinger и соавт. в билиарном канцерогенезе выделяют 4 фазы:

• I фаза — хроническое воспаление, обусловленное анатомическими аномалиями, склерозирующим холангитом, аутоиммунными болезнями, паразитами, канцерогенами;

• II фаза — геннотоксические нарушения, ведущие к повреждениям ДНК и мутациям;

• III фаза — дисрегуляция репаративных механизмов ДНК и апоптоза, позволяющая выживать мутировавшим клеткам:

• IV фаза — дальнейшая морфологическая эволюция премалигнизированных клеток в холангиокарциному.

Патологическая анатомия. Макроскопически рак БДС обычно имеет полиповидную форму, иногда с изъязвленной бугристой поверхностью, растет медленно и долго не выходит за пределы БДС. Микроскопически опухоль представляет собой аденокарциному, независимо от того, откуда она исходит. Аденокарциномы, исходящие из ампулы БДС, имеют, как правою, папиллярное строение, отличаются низкой степенью злокачественности, в то время как аципарноклеточный рак характеризуется инфильтративным ростом и довольно быстро совлекает в процесс окружающие ткани. Метастазы в регионарные лимфоузлы появляются при размере опухоли более 2,5 см, примерно в 25% случаев. Первыми поражаются регионарные лимфатические узлы, затем печень и реже другие органы. Опухоль может прорастать селезеночную и воротную вены, вызывать их тромбоз и спленомегалию, приводить к нарушению оттока желчи.

Клиническая картина. Часто первым клиническим проявлением служит желтуха, медленно нарастающая, без резкого ухудшения общего состояния и болевых приступов. При пальпации можно обнаружить увеличенный желчный пузырь (симптом Курвуазье) в 50 75% наблюдений рака БДС. Симптом Kypвуазье указывает на дистальную непроходимость желчных путей и характерен как для рака БДС и опухоли головки поджелудочной железы, так и для механического блока дистального отдела общего желчного протока, обусловленного другими причинами.

В то же время при опухоли с экзофитным ростом в просвет кишки желтухи может не быть. Однако опухоль рано изъязвляется и может осложняться кровотечениями. Изъязвление опухоли способствует ее инфицированию и проникновению инфекции в желчные протоки с восходящим холангитом. При этой локализации опухоли холангит возникает чаще, чем при раке головки поджелудочной железы (в 40-50% случаев). Инфицирование панкреатического протока приводит к панкреатиту.

Присоединившийся при раке БДС воспалительный компонент может привести к серьезным диагностическим ошибкам. Болевой синдром, лихорадка, волнообразная желтуха дают основание для диагностики холецистита, холангита, панкреатита. После применения антибиотиков снимается воспаление, состояние некоторых больных улучшается и их выписывают, ошибочно считая выздоровевшими. Учитывая высокую распространенность билиарной патологии и желчнокаменной болезни, в частности холелитиаза, нельзя сужать поиск причин желтухи. Сочетание рака БДС с желчнокаменной болезнью и холециститом составляет 14%.

Диагностика. Рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях гипотонии позволяет заподозрить рак БДС — в области фатерова сосочка выявляют либо дефект наполнения, либо стойкую и грубую деформацию стенки, а также нарушение продвижения контрастной массы в этой зоне. Точный топический диагноз рака БДС при релаксационной дуоденографии удается поставить в 64% случаев.

Дуоденоскопия с прицельной биопсией — основной метод диагностики рака БДС. При этом важное значение имеет точность прицельной биопсии и количество биопсийного материала. При экзофитном росте опухоли информативность прицельной биопсии составляет от 63 до 95%. Для уточнения зоны распространения опухоли может быть выполнена ЭРХПГ. Однако канюляция БДС удается в 76,5% случаев. Неудачи обусловлены невозможностью введения контрастного вещества в желчные и панкреатические протоки из-за их блокады опухолью. При необходимости исследование дополняют чрескожной чреспеченочной холангиографией. Информативность метода и обнаружении рака БДС составляет 58,8%.

Ультразвуковая диагностика опухолей БДС основывается на косвенных симптомах, поскольку визуализировать их удается редко. Косвенным признаком рака является холангиоэктазия на веем протяжении желчного дерева, при блокаде устья вирсунгова протока — панкреатэктазия. Опухоли БДС и опухоли, исходящие из дистальной части холедоха, имеют сходную ухографическую картину и практически не различимы между собой.

Ультразвуковое исследование и лапароскопия помогает дифференцировать острые хирургические заболевания гепатобилиарной области и состояния, вызванные поражением большого дуоденального сосочка. Дуоденоскопия с биопсией позволяет окончательно верифицировать опухоли БДС.

Лечение. Основной метод лечения рака БДС — хирургический. Он считается самой курабельной опухолью панкреатодуоденальной зоны, благодаря ранней диагностике в 50-90% случаев опухоль оказывается операбельной. Методом выбора служит проксимальная дуоденопанкреатэктомия по Уипплу. При раке БДС производят панкреатодуоденальную резекцию. Трансдуоденальная локальная экстирпация дуоденального сосочка представляет собой паллиативное вмешательство. При частичной дуоденопанкреатэктомии летальность не превышает 10%, при экстирпации дуоденального сосочка — менее 5%. При I стадии 5-летняя выживаемость составляет 76%, при II и III стадии — 17%. В целом показатели 5-летней выживаемости больных после операции составляют 40-60%.

Из-за редкости этой формы рака большим опытом химиотерапии онкологи не располагают.

sunmuseum.ru

Различают первичный стеноз БДС, причина которого не совсем ясна, и вторичный, развившийся вследствие повреждений БДС при прохождении камней или нахождения их в ампуле, а также в результате патологических процессов в других отделах билиарной системы.

Клиническая картина данного заболевания не имеет патогномоничных симптомов и сводится главным образомк синдрому нарушения оттока желчи. Наиболее частым признаком стеноза БДС является боль, которая у большинства больных носит постоянный ноющий характер и локализуется в области правого подреберья и надчревья.

Иногда она может быть приступообразной и напоминать таковую при печеночной колике. Нередко боль усиливается при приеме пищи и сопровождается чувством горечи во рту, тошнотой и рвотой. Вторым по частоте важным признаком заболевания является желтуха, которая возникает после приступа болей и носит перемежающийся характер.

В большинстве случаев интенсивность желтухи незначительная. Стеноз БДС практически никогда не сопровождается его полной непроходимостью, однако при наличии вклиненного камня желтуха непрерывно нарастает и может иметь высокие показатели (200—300 мкмоль/л). В результате присоединения холангита повышается температура тела.

При вовлечении в процесс поджелудочной железы боли сопровождаются амилазурией.

Диагностика:Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0,5–3 сут.) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратко­временное, но значительное (в 5–20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4–8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50–60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70–75 % обследованных.

При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50–60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65–70 % обследованных; у 7–10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80–90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).

Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.

Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50–60 % больных определяется, как правило, умеренное (10–12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронко­образное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.

Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.

ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70–90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди.

УЗИ в распознавании стеноза БДС играет сравнительно незначительную роль. Поскольку БДС расположен в стенке двенадцатиперстной кишки, то диагностика изменений этого органа ультразвуковым методом невозможна. УЗИ обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более БДС. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность проведения УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря. Точные данные о состоянии этих органов очень важны при постановке диагноза стенозирующего дуоденального папиллита. Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.

Лечение:Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.

В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5–6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.

Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.

cyberpedia.su

Стеноз БДС представляет собой доброкачественное заболевание, обусловленное воспалительными изменениями и рубцовыми сужениями папиллы, которые вызывают непроходимость желч­ного и панкреатического протоков и связанные с этим патологические процессы в желчных путях и поджелудочной железе. В клинической практике под термином «стенозирующий дуоденальный папиллит» подразумевают: стеноз фатерова соска, стеноз дуоденального сосочка, стеноз терминального отдела общего желчного протока, стенозирующий оддит, фиброз сфинктера Одди, стеноз печеночно-панкреатической ампулы, то есть сужение ампулы БДС или сфинктера печеночно-панкреатической ампулы, а также прилегающего отдела общего желчного протока. БДС нередко называют пространством (зоной) Одди. Сужение пространства Одди возникает преимущественно за счет воспалительно-фиброзирующих процессов.

Известно, что структура БДС может видоизменяться с учетом возрастных особенностей. По данным В.В. Пушкарского (2004), при желчнокаменной болезни в пожилом и старческом возрасте преобладает атрофическо-склеротическая форма хронического папиллита (до 54 % случаев), в возрасте до 60 лет — гиперпластические (аденоматозные, аденомиоматозные) изменения БДС.

Повышенное внимание к острым и хроническим воспалительным изменениям БДС не случайно. По мнению А.И. Едемского (2002), острый и хронический папиллит наблюдается у 100 % больных, страдающих желчнокаменной болезнью, и у 89,6 % пациентов с рецидивирующим панкреатитом. Выделяют 3 формы хронических патологических изменений сосочка: аденоматозный хронический, аденомиоматозный и атрофическо-склеротический хронический папиллит.

БДС расположен на границе двух (общий желчный проток и двенадцатиперстная кишка), а иногда и трех (при впадении большого панкреатического протока в ампулу сосочка) полых систем. Патогенная микрофлора, колебания давления и рН, застой в этих двух или трех полостях способствуют развитию патологических изменений БДС. Несомненно, травмирует его также прохождение плотных структур, в первую очередь миграция камней по общему желчному протоку. Длина БДС обычно не превышает 5–10 мм. Внутри сосочка примерно в 85 % случаев располагается расширение общего желчного протока, которое обозначается как ампула сосочка. Примыкающая к сосочку терминальная часть общего желчного протока длиной в среднем около 1 см (0,6–3 см) расположена внутри стенки двенадцатиперстной кишки и называется интрамуральным сегментом протока. Этот сегмент в физиологическом плане составляет единое целое с БДС. Полость БДС вместе с терминальной частью общего желчного протока обозначают как пространство Одди.

Запирающий аппарат БДС — сфинктер Одди — состоит: 1) из сфинктера собственно дуоденального сосочка, так называемого сфинктера Вестфаля, который представляет собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении сфинктер Вестфаля отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока — по-видимому, наиболее мощного из этой группы сфинктеров — сфинктера Одди, достигающего в ширину 8–12 мм; проксимальная часть его нередко выходит за пределы стенки двенадцатиперстной кишки; при своем сокращении он отграничивает полость общего желчного протока (а иногда и панкреатического протока) от полости БДС; 3) сфинктера большого панкреатического протока, обычно развитого слабо, а иногда и полностью отсутствующего. Стенозирующий дуоденальный папиллит захватывает не только зону сфинктера Вестфаля и ампулу сосочка, но и нередко зону сфинктера общего желчного протока, т.е. всю зону Одди. Таким образом, стенозирующий дуоденальный папиллит представляет собой в какой-то мере собирательное понятие, которое охватывает по крайней мере два патологических процесса: 1) стеноз протока в зоне ампулы БДС; 2) стеноз терминальной (в основном интрамуральной) части собственно общего желч­ного протока.

Значительная часть длительно существующих дискинезий сфинктера Одди по существу представляет собой начальную стадию стенозирующего дуо­денального папиллита. При прямой трансдуоденальной эндоскопии тонкими (диаметром 2,0–2,1 мм) зондами у многих подобных больных определяются рубцовые изменения в зоне пространства Одди. Тесные анатомо-топографические взаимоотношения БДС с желчевыводящей системой и поджелудочной железой, а также зависимость функции БДС от состояния органов билиопанкреатодуоденальной зоны и патологических процессов, развивающихся в них, в значительной степени влияют на состояние БДС. Это приводит к тому, что специфические симптомы, характерные для заболевания самого БДС, выявить достаточно трудно. По этой причине патология БДС часто не диагностируется. Тем не менее главным симптомом, при котором врач должен думать о возможном патологическом процессе в БДС, является билиарная или панкреатическая гипертензия (возникновение желтухи или характерного для панкреатита болевого синдрома).

Заболевания БДС можно разделить на первичные и вторичные. К первичным заболеваниям относятся патологические процессы, локализующиеся в самом БДС: воспалительные заболевания (папиллит), доброкачественные и злокачественные опухоли. К вторичным заболеваниям БДС можно отнести камни ампулы БДС, стенозы БДС (как следствие желчнокаменной болезни), а также сдавление БДС вследствие патологического процесса, локализующегося в головке поджелудочной железы при панкреатите или опухоли. К вторичным заболеваниям БДС следует отнести нарушения функции сфинктерного аппарата БДС, возникающие на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и дуоденостаза. Если патологический процесс в БДС развивается на фоне заболеваний органов желчевыводящей системы, клиническая картина проявляется симптомами, характерными для желчнокаменной болезни. В случаях когда патологический процесс в БДС является причиной развития воспаления поджелудочной железы, это сопровождается клиническими признаками панкреатита. В пользу того, что патологический процесс локализуется в БДС, может говорить появление желтухи. При этом отмечаются изменения окраски кала (серый, обесцвеченный) и мочи (моча цвета пива). Нарушение оттока желчи в двенадцатиперстную кишку может сопровождаться повышением температуры тела больного, что связано с развитием острого холангита.

Стенозирующий дуоденальный папиллит — заболевание, нередко протекающее малосимптомно, а иногда и бессимптомно. Очень часто симптомы сужения БДС и терминального отдела общего желчного протока ошибочно связывают с другими патологическими процессами, в первую очередь с проявлениями собственно желчнокаменной болезни (камень общего желчного протока и др.). Возможно, вследствие этих обстоятельств и трудностей в распознавании подчас достаточно грозное заболевание длительно не привлекало к себе заслуженного внимания. Стенозирующий дуоденальный папиллит был описан лишь в конце XIX в. как рубцовый стеноз сосочка, вызванный вклинившимся камнем. В 1926 году D. Dell Vail и R. Donovan сообщили о стенозирующем папиллите, не связанном с желчнокаменной болезнью, назвав его склероретрактильным оддитом. Как и во времена Лангебуха, стенозирующий дуоденальный папиллит продолжал рассматриваться как редкое казуистическое заболевание. Лишь в 1950–60-х годах положение изменилось. Использование внутривенной и операционной холангиографии, манометрии и радиометрических исследований позволило P. Mallet-Guy, J. Caroli, N. Hess и другим исследователям выявить широкое распространение этого заболевания, особенно при желчнокаменной болезни. Так, W. Hess из 1220 случаев заболеваний желчного пузыря и желчных путей отметил стеноз БДС в 29 %. При бескаменном холецистите стенозирующий дуоденальный папиллит наблюдался у 13 %, при холецистолитиазе — у 20 %, при холедохолитиазе — у 50 % больных.

В последние два десятилетия с момента широкого распространения эндоскопических исследований, и в частности эндоскопической папилло­сфинктеротомии, частота и клиническое значение этого заболевания стали совершенно очевидными. Появилась необходимость четко разделить стенозирующий и нестенозирующий (катаральный) дуоденальный папиллит.

Развитие стенозирующего дуоденального папиллита чаще всего связано с желчнокаменной болезнью, в первую очередь с холедохолитиазом. Ранение сосочка при прохождении камня, активный инфекционный процесс в складках и клапанном аппарате ампулы вызывают в дальнейшем развитие фиброзной ткани и стенозирование различных частей ампулы БДС или непосредственно прилегающей к ней части общего желч­ного протока, т.е. зоны Одди.

При калькулезном холецистите и особенно бескаменном холецистите развитие этого заболевания связано с хронической инфекцией, которая распространяется по лимфатическим путям. P. Mallet-Guy предположил, что в патогенезе папиллита важная роль принадлежит следующим механизмам: гипертонии сфинктера Одди, задержке эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку, активизации инфекционного процесса в области БДС, развитию воспалительного фиброза. Воспалительно-фиброзирующие процессы в БДС нередко возникают у больных с парафатеральным дивертикулом, некоторыми формами дуоденита, язвой двенадцатиперстной кишки. При язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке и отчасти при дуодените в развитии стенозирующего дуоденального папиллита определенную роль играет пептический фактор. При нарушении процессов ощелачивания в вертикальной части двенадцатиперстной кишки, что подтверждается методом многоканальной рН-метрии, выявлялась травматизация БДС хлористоводородной кислотой. Именно пептический компонент во многих случаях является причиной болей у лиц, страдающих стенозирующим дуоденальным папиллитом, что и объясняет обезболивающий эффект антацидов и Н2-блокаторов. Травмированная слизистая оболочка БДС, включая ампулу, в последующем легко подвергается бактериальной инвазии, и развивается инфекционно-воспалительный процесс.

Как указывалось, стенозирующий дуо­денальный папиллит во многих случаях является вторичным процессом, при котором в качестве первопричины заболевания рассматривается желчнокаменная болезнь. Первичный стенозирующий папиллит, при котором отсутствуют традиционные причины (желчнокаменная болезнь, парафатеральные дивертикулы и др.), встречается, по-видимому, реже. По данным J. Caroli, такое развитие болезни наблюдается у 2–8 % больных. В последние годы частота первичных форм стенозирующего дуоденального папиллита увеличилась до 12–20 %. Гистологическая картина первичных форм заболевания идентична вторичным. Этиология первичных стенозов остается неясной. По морфологическим признакам можно выделить три основные формы стеноза БДС:

— воспалительно-склеротическая, отличающаяся разной степенью выраженности фиброза; на ранних стадиях — гипертрофия и дегенеративные изменения мышечных волокон клапанного аппарата БДС с наличием круг­локлеточных инфильтратов, а также фиброзной ткани; в далеко зашедших случаях практически исключительно определяется фиброзная ткань;

— фиброкистозная форма, при которой наряду с явлениями фиброза определяется большое количество мельчайших кист, нередко представляющих собой резко расширенные периканаликулярные железки, сдавленные гипертрофированными мышечными волокнами;

— аденомиоматозная форма, характеризующаяся аденоматозной гиперплазией периканаликулярных желез, гипертрофией волокон гладкой мускулатуры, разрастанием фиброзных волокон (фиброаденомиоматоз), часто наблюдается у пожилых людей.

В норме давление в общем желчном протоке не превышает 150 мм вод.ст. При стенозирующем дуоденальном папиллите оно возрастает до 180–220 мм вод.ст. и более. При быстром повышении давления до 280–320 мм вод.ст. может развиться приступ печеночной колики. В двенадцатиперстной кишке в норме давление составляет до 6–109 мм вод.ст., в патологических условиях оно может возрастать до 250–300 мм вод.ст. В панкреатических протоках в условиях секреторного покоя давление равно 96–370 мм вод.ст. На высоте стимуляции секретином в дистальном отделе главного панкреатического протока давление может достигать 550–600 мм вод.ст. В последние годы для измерения давления используют специальные катетеры диаметром 1,7 мм (например, фирмы Wilson-Cook, США), вводимые в дуоденальный сосочек через эндоскоп. Полученные данные регистрируются в виде различных кривых.

Клиническая картина болезни обусловлена степенью сужения желчевыводящих и панкреатических протоков, желчной и панкреатической гипертензией, присоединением инфекции, вторичным повреждением печени и поджелудочной железы. До сих пор неясно, почему у больных с почти одинаковыми анатомическими изменениями БДС и терминального отдела общего желчного протока в одних случаях постоянные мучительные боли наблюдаются еже­дневно, в других — только при погрешностях в диете, а в третьих — отмечаются лишь незначительные эпизодические боли и изжога.

Наиболее частым симптомом стенозирующего дуоденального папиллита является боль. Обычно боль локализуется правее и выше пупка, иногда в эпигастральной области, особенно в правой ее половине. У небольшой части больных она мигрирует между правым подреберьем и эпигастральной областью. Можно выделить несколько видов боли: 1) дуоденального типа, когда больного беспокоит «голодная» или поздняя боль, нередко довольно длительная и монотонная; 2) сфинктерная — кратковременная схваткообразная, подчас возникающая с первыми глотками пищи, особенно при употреблении холодных шипучих напитков и крепленых вин; 3) собственно холедохеальная в виде сильной монотонной боли, появляющейся через 30–45 мин после еды, особенно обильной или богатой жиром. В тяжелых случаях боль отличается упорством, длительностью, часто сопровождается тошнотой и рвотой. Наиболее выраженный болевой синдром чаще наблюдается у больных со сравнительно незначительным расширением общего желчного протока до 10–11 мм. В редких случаях резкого расширения желчного протока (до 20 мм и более) болевой синдром выражен существенно слабее. Уже указывалось, что боли возникают и усиливаются после обильной, жирной пищи. Опасны в этом отношении тугоплавкие жиры (свиное, баранье, говяжье сало, жир осетровых пород рыб). Особенно опасно сочетание жира и теста — расстегаи, пироги с гусятиной, блины со сметаной; именно они нередко провоцируют резкое обострение болезни. Непереносимы для большинства больных холодные шипучие напитки. У части больных усиление болей вызывает теплый хлеб.

Более чем у половины больных наблюдаются различные проявления диспептического синдрома: тошнота, рвота, неприятный запах изо рта и изжога. У некоторых больных частые рвоты являются наиболее тягостным проявлением заболевания. После проведения эндоскопической папиллосфинктеротомии наблюдавшаяся ранее рвота, как правило, прекращается, тогда как боли в верхней половине живота лишь уменьшаются. Рвоту относят к характерным признакам стенозирующего дуоденального папиллита. В противоположность последнему, рвота очень редко наблюдается при неосложненных формах рака БДС. С нередким сопутствующим заболеванием — холангитом — связаны такие жалобы, как познабливание, недомогание, субфебрилитет. Потрясающие ознобы с приступообразным подъемом температуры встречаются реже, чем у лиц с камнем общего желчного протока. Легкую кратковременную желтуху наблюдают у трети больных. Яркая длительная желтуха в случае отсутствия сочетанных заболеваний (камень общего желчного протока, парафатеральный дивертикул и др.) встречается нечасто. Также редко наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Нередко констатируется небольшое похудание на 2–3 кг. Пальпация эпигастральной области у большинства больных дает неопределенный результат. Лишь у 40–45 % больных удается выявить участок локальной (чаще малоинтенсивной) болезненности на 4–6 см выше пупка и на 2–5 см правее средней линии, примерно соответствующий зоне Шоффара. Периферическая кровь у большинства больных не изменена, лишь у 20–30 % при обострении болезни отмечается небольшой лейкоцитоз и еще реже — умеренное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Присоединение холангита, особенно гнойного, влечет за собой появление лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и значительным увеличением СОЭ. Аналогичные изменения отмечаются при развитии у больных стенозирующим дуоденальным папиллитом острого панкреатита. Задержка продвижения желчи по общему желчному протоку и большому дуоденальному сосочку относится к важным диагностическим признакам заболевания. В этом отношении помогают два метода. При кратковременных (0,5–3 сут.) нарушениях оттока желчи, наступающих вслед за употреблением значительных доз алкоголя или погрешностей в диете и, вероятно, связанных с усилением отека в зоне ампулы сосочка, наблюдается кратко­временное, но значительное (в 5–20 раз) повышение активности глутаматдегидрогеназы, аминотрансфераз и амилазы сыворотки крови. Особенно отчетливо эти изменения регистрируются в первые 4–8 ч усиления болей. Подобные обострения болезни чаще возникают во второй половине дня или ночью. Одновременное умеренное повышение содержания билирубина сыворотки крови при таких кратковременных нарушениях оттока желчи наблюдается нечасто. При однократном экстренном заборе крови, произведенном в первые часы резкого усиления болей в животе, повышение активности ферментов выявляется у 50–60 % обследованных. При двукратном подобном исследовании выраженная гиперферментемия выявляется у 70–75 % обследованных.

При длительных стабильных нарушениях оттока желчи достаточно результативными являются радионуклидные методы. При проведении изотопной гепатографии у 50–60 % больных выявляется замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку. При проведении холесцинтиграфии с использованием производных уксусной кислоты (препараты ХИДА, ИДА и др.) умеренное замедление поступления радионуклида в двенадцатиперстную кишку отмечается у 65–70 % обследованных; у 7–10 % выявляется парадоксальное явление — ускоренное поступление небольших порций препарата в кишку, связанное, по-видимому, со слабостью системы сфинктеров БДС. В целом повторное экстренное исследование активности ферментов в начале резкого усиления болей и плановая холесцинтиграфия позволяют выявить у 80–90 % больных стенозирующим дуоденальным папиллитом симптомы задержки поступления желчи в двенадцатиперстную кишку (в сущности, симптомы острой и хронической желчной гипертензии).

Важное место в диагностике болезни занимают эндоскопический метод и сочетанные эндоскопически-радиологические (рентгенологические) методы исследования. При катаральном и стенозирующем папиллите сосочек нередко увеличен, достигая 1,5 см. Слизистая оболочка гиперемирована, отечна. На вершине сосочка довольно часто виден воспалительный белесоватый налет. Характерным признаком стенозирующего папиллита считается уплощение сосочка. Уплощенный, сморщенный сосочек характерен для длительно текущего процесса.

Большую роль в разграничении катарального и стенозирующего папиллита нередко играют данные внутривенной холеграфии. При стенозирующем процессе у 50–60 % больных определяется, как правило, умеренное (10–12 мм) расширение общего желчного протока. Контрастное вещество задерживается в общем желчном протоке. У части больных удается выявить также воронко­образное сужение терминального отдела общего желчного протока. Иногда это сужение выглядит своеобразно — в виде писчего пера, перевернутого мениска и др. Изредка обнаруживается расширение ампулы БДС. Важные результаты обследования могут быть получены во время лапаротомии. Операционная холангиография, чаще выполняемая через культю пузырного протока, приносит результаты, близкие к данным эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ). Нередко она выполняется в два приема. Сначала вводится 1/3 объема контраста и производится снимок. На нем обычно достаточно хорошо видны камни общего желчного протока. Затем вводится вторая, бульшая порция контраста. На снимке достигается тугое заполнение общего желчного протока, видны его сужение, задержка опорожнения. Мелкие камни в протоке при тугом заполнении часто невидимы. Манометрическое исследование общего желчного протока в основном производится во время операции, хотя в последние годы изготовлены специальные, приспособленные для манометрии зонды, которые вводятся трансдуоденально.

Бужирование БДС с диагностическими целями во время операции находит некоторое применение. В норме через зону Одди в двенадцатиперстную кишку относительно свободно проходит зонд диаметром 3 мм. Возможность введения зонда меньшего диаметра (2 мм или только 1 мм) свидетельствует о стенозирующем дуоденальном папиллите. Сама процедура бужирования достаточно травматична. Иногда она наносит тяжелую травму области дуоденального сосочка. Далеко не все хирурги охотно идут на это исследование.

ЭРПХГ играет важную роль в распознавании стенозирующего дуоденального папиллита. При выполнении катетеризации БДС нередко возникают затруднения. Часть из них при введении катетера в общий желчный проток может свидетельствовать о стенозирующем дуоденальном папиллите. Более того, при проведении катетера эндоскопист иногда довольно точно определяет длину участка сужения. Различная степень сужения пространства Одди наблюдается у 70–90 % больных. Определенную диагностическую роль играет задержка опорожнения контраста. При задержке более 45 мин можно говорить о стенозе или затяжном спазме зоны Одди.

УЗИ в распознавании стеноза БДС играет сравнительно незначительную роль. Поскольку БДС расположен в стенке двенадцатиперстной кишки, то диагностика изменений этого органа ультразвуковым методом невозможна. УЗИ обладает малой способностью визуализировать терминальный отдел общего желчного протока и тем более БДС. Возможности определения диаметра общего желчного протока часто представляются ограниченными. Главная ценность проведения УЗИ связана с уточнением состояния головки поджелудочной железы и желчного пузыря. Точные данные о состоянии этих органов очень важны при постановке диагноза стенозирующего дуоденального папиллита. Результаты КТ могут быть оценены приблизительно так же, как и УЗИ.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует решить вопрос о возможном наличии камней в общем желчном протоке. Результаты УЗИ и внутривенной холеграфии при выявлении камней в крупных желчных протоках часто оказываются недостаточно надежными, поэтому в подобной ситуации необходимо проведение ЭРПХГ. Изредка, в случаях стойкой желтухи, приходится прибегать к чрескожной холангиографии. Среди других заболеваний общего желчного протока и прилегающих к нему органов с относительно сходной симптоматикой следует иметь в виду: 1) парафатеральный дивертикул; 2) индуративный панкреатит; 3) проксимально расположенные сужения общего желчного протока, в первую очередь в зоне впадения пузырного протока; 4) рак головки поджелудочной железы; 5) рак общего желчного протока; 6) первичный склерозирующий холангит.

Как первичный, так и вторичный склерозирующий холангит характерен обычно тем, что поражены внепеченочные и меньше — внутрипеченочные протоки, что регистрируется при ЭРПХГ в виде чередований сужений и расширений холедоха. В сомнительных случаях (а это бывает не так редко) ­ЭРПХГ приходится повторять, и второе прицельное исследование, как правило, дает определенный, почти однозначный результат. Как видно, в дифференциальной диагностике главную роль играет ЭРПХГ в сочетании с УЗИ и КТ.

Клиническое значение стенозирующего дуоденального папиллита. В большинстве случаев это заболевание находится как бы в тени другой патологии, которая рассматривается как основная. В первую очередь таким основным заболеванием является холедохолитиаз, несколько реже — холецистолитиаз. Не так редко стенозирующий дуоденальный папиллит оказывается в тени хронического бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула. До известной степени эти четыре различных заболевания объединяет малая эффективность лечения при наличии у больных и папиллита. Удаление камней из желчного пузыря и общего желчного протока, санация бескаменного холецистита и парафатерального дивертикула часто оказываются малоэффективными, т.е. не уменьшают проявлений клинической симптоматики при терапевтическом игнорировании папиллита. Более чем у половины больных с постхолецистэктомическим синдромом симптоматика в основном или в значительной степени связана со стенозирующим дуоденальным папиллитом, который либо не был распознан, либо не был ликвидирован в период проведения холецистэктомии. Из двух болезней, которыми страдал больной, холецистэктомия решила вопрос лишь с одной из них. Неудивительно, что после холецистэктомии нередко папиллит протекает тяжелее, чем до операции. Перед плановой холецистэктомией опасность просмотра папиллита и холедохолитиаза делает необходимым выполнение дуоденоскопии и внутривенной холеграфии.

Лечение. Больные с наиболее тяжелыми формами стенозирующего дуоденального папиллита, протекающими с упорной болью, рвотой, повторной желтухой, похуданием, подлежат эндоскопическому или оперативному лечению. Как правило, им выполняется эндоскопическая папиллосфинктеротомия. Только в тех случаях, когда стеноз выходит за рамки пространства Одди, выполняется трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с пластикой.

При более легких формах назначают консервативную терапию, которая включает диету № 5, антацидную терапию, при особенно упорных болях используют Н2-блокаторы; холинолитическую терапию — атропин, платифиллин, метацин, аэрон, гастроцепин; антибактериальную терапию.

Эндоскопическая папиллосфинктеротомия особенно показана при расширении общего желчного протока. Эффективность ее различна. Чаще болевой синдром уменьшается. Рвота, как правило, прекращается. Желтуха не рецидивирует. У больных с сохраненным желчным пузырем сразу же после вмешательства и в течение первого месяца сравнительно часто (до 10 %) развивается острый холецистит. Эта закономерность как бы подчеркивает связь патологических процессов в области БДС и желчного пузыря.

В период ремиссии больным папиллитом рекомендуется особый режим питания, который можно расценивать как поддерживающую терапию. Больным рекомендуются также ежедневная ходьба не менее 5–6 км, утренняя гимнастика без прыжков и упражнений для брюшного пресса. Желательно плавание. Питание не должно быть избыточным, следует следить за стабильностью массы тела. Питание должно быть частым: не менее 4 раз в сутки. Рацион желательно обогащать овощами и растительным маслом. Запрещаются тугоплавкие жиры, холодные шипучие напитки, острые приправы, жареные блюда. Особенно нежелательна обильная еда на ночь. При небольшом усилении тупых болей в правом подреберье, тошноты, изжоги рекомендуется курс лечения желчегонными средствами.

Таким образом, патология БДС часто приводит к тяжелым осложнениям, нередко требующим экстренного оперативного лечения. Одновременно крайне важна квалифицированная морфологическая диагностика патологического процесса данного анатомического образования, играющая в последующем ведущую роль в выборе тактики лечения и объема хирургического вмешательства.

www.mif-ua.com


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector