Билиарная система что это такое

Билиарная система что это такое

Нарушение работы желчевыводящих органов, образование очагов воспаления в поджелудочной железе – все это может быть симптомами билиарного панкреатита. Наиболее подвержены риску поражения органа взрослые и пожилые женщины. Среди мужчин этот вид панкреатита возникает чаще, чем другие, поскольку вызван чрезмерным употреблением алкоголя или неправильным питанием. В связи с этим важно знать симптомы и лечение билиарного панкреатита.

билиарный панкреатит
Билиарный панкреатит – одно из заболеваний поджелудочной железы, сопряженное с болезнями других органов

Причины патологии

Более половины заболеваний органов выведения желчи становятся причиной развития панкреатита. Существует несколько процессов, запускающих развитие болезни:


  • Из органов переработки желчи проходят лимфатические пути, проникает инфекция.
  • Наличие гипертензии, возникшей по причине закупорки желчного пузыря накопившимися камнями.
  • Хроническая и/или острая форма холецистита, в процессе которого возникает воспаление и нарушение оттока желчи.
  • Воспаление желчных протоков, холангит, в результате которого отток желчи затрудняется.
  • Цирроз печени.

Панкреато-билиарная система – это несколько тесно взаимосвязанных органов брюшной полости. Работа каждого из органов зависит от состояния других, поэтому очень важно поддерживать здоровье всей системы.

хронический панкреатит
Так выглядит поджелудочная железа при панкреатите

Формы течения

Две формы течения заболевания характерны для билиарного панкреатита:

  • Хронический паренхиматозный билиарнозависимый панкреатит, который часто протекает совместно с другими явлениями: несбалансированным питанием, язвенными поражениями желудка, тифом, вирусным гепатитом, интоксикацией химическими веществами.
  • Острый билиарный панкреатит. Заболевание, часто приводящее к необратимым последствиям, смерти. Эта форма болезни – проявление осложнений воспаления органов желчевыводящих путей. Терапевтическое лечение не может избавить организм от патологии, но выступает в качестве профилактического средства. Решение проблемы выздоровления заключается только в проведении операции на пораженные органы.

Отклонение возникает только как результат последствий других заболеваний. Самостоятельно панкреатит этого вида не развивается.

несбалансированное питание
Развитию болезни способствует неправильное питание

Симптомы панкреатита

Признаки, указывающие на наличие заболевания, различаются в зависимости от формы течения болезни. Могут проявляться также и косвенные признаки патологии панкреато-билиарной системы. Они обнаруживаются, к примеру, после употребления газированных напитков, острых блюд, жаренных в большом количестве масла овощей или мяса. Последствия употребления неправильной пищи, а также просто наличие заболевания проявляются после двух-трех часов после еды. Ночью заболевание тоже начинает активно напоминать о себе. Симптомы двух основных форм отражены в таблице.


Острая форма Хроническая форма
Выраженная боль в левой части брюшной полости, спине, правом плече, под ребрами
Диспепсические явления (рвота, тошнота), небольшое повышение температуры тела (до 38)
Расстройства ЖКТ, желтуха
Развитие гастрита Потеря или снижение аппетита
Расстройство кишечника, длительные затруднения в опорожнении кишечника или, наоборот, диарея
Появление горького привкуса во рту
Потеря веса

Симптомы билиарного панкреатита можно спутать с признаками, напоминающими другие отклонения, вызвавшие расстройство ЖКТ. Среди них могут встретиться:

  • применение медикаментов, оказывающих тяжелое влияние на организм, провоцирующих повышенный уровень кроветворения и транспортировку крови;
  • кишечная непроходимость, проявившаяся в результате образования частых запоров.

применение антибиотиков
Симптомы болезни могут проявиться после приема аптечных препаратов

Способы диагностики

Для выявления заболевания и установления точного диагноза проводится комплексное обследование. Выявить хронический билиарный панкреатит можно с помощью следующих методов:

  • биохимический анализ крови;
  • анализ мочи и кала на копрограмму;
  • УЗИ гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, эндоскопическое, внутрипротоковое;
  • КТ желчевыводящих путей;
  • ЭХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография);
  • МРПХГ (метод компьютерного сканирования панкреатических протоков).

В результатах анализов крови отмечается повышенный уровень билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, изменение уровня белков. Отмечается повышение амилазы в моче и в крови от 3 до 6 раз.

проведение узи
Ультразвуковое исследование – одна из наиболее часто назначаемых процедур

Также в процессе обследования часто используются методы, в ходе которых в желудок вводятся вещества, способные помочь определить правильность работы панкреато-билиарной системы. Так, к примеру, во время КТ желчевыводящих путей вводится контрастное вещество. С помощью этого метода можно определить до 90% причин развития патологии.

Ультразвуковая комплексная диагностика позволяет оценить общее состояние системы и с высокой долей вероятности определить наличие камней в протоках.

Возможные осложнения

При своевременном начале лечения и правильном подборе терапии пациенты с большой долей вероятности быстро выздоравливают и возвращаются к нормальному темпу жизни. Если лечение запоздало или вообще отсутствовало, то может возникнуть осложнение – перемещение желчных камней в протоки. Ухудшается работа желудочно-кишечного тракта. Усиливаются приступы боли, особенно после употребления пищи.

Прогноз при билиарнозависимом панкреатите в запущенной стадии неутешительный. С усилением симптомов и появлением осложнений дальнейшая жизнь будет целиком зависеть от этого заболевания. Потребуется оперативное решение проблемы, лечение будет длительным, а восстановление после проведенной терапии займет много времени. Помимо этого, больной должен будет придерживаться определенной диеты на протяжении всей своей жизни, исключить алкоголь.


ухудшение работы желудка
При отсутствии лечения болезнь будет усугубляться, а боли усиливаться

Способы лечения

В первую очередь при лечении билиарного панкреатита нужно учитывать причины, которые привели к возникновению и развитию болезни. Восстановление нормальной работы печени, желчного пузыря и протоков.

Лечить хронический билиарный панкреатит в стадии обострения или острого заболевания нужно, сначала предприняв меры избавления от боли, назначив терапию замещения ферментов, диету, исключение вредных привычек (алкоголь или курение). Активный прием витаминов должен сопровождать весь курс лечения и восстановительный период.

Лечение билиарного панкреатита после снижения болевых ощущений продолжается терапией восстановления правильной работы желчного пузыря. Здесь возможно два варианта:

  • Образование спазма (гипермоторное состояние) требует назначения спазмолитиков, таких как Но-шпа или Дротаверин, Дебридат.
  • Атония (гипокинезия) требует назначения прокинетиков, таких как Мотилиум или Домперидон, Церукал.
  • После снятия острых симптомов, во время восстановления организма, применяются средства, не только стабилизирующие желчь, но и продолжающие снимать спазм: Одестон, Гепатофальк.

принятие но-шпа
Для купирования боли назначается Но-шпа

Хроническая форма заболевания может поддаваться и консервативному лечению, но зачастую требует оперативных действий.

Показания к операции:

  • Аденома фатерова сосочка (опухоль).
  • Желчнокаменная болезнь.
  • Рубцовые сужения.

Открытые лапаротомические операции с обширным вмешательством, широким разрезом на животе, проводятся редко и только в отдельных случаях. Восстановительный период после такого вмешательства длится очень долго и переносится тяжело. Эндоскопические операции более результативны. Введение камеры и двух-трех инструментов через небольшие проколы в брюшной стенке позволит практически без повреждений провести лечение пациента.

таблетки Урсосан
Данный препарат назначают для нормализации работы желчно-выводящих путей

Лечение медикаментами применяется при желчнокаменной болезни с отсутствием непроходимости путей желчевыведения, пигментных камней, кальциевых камней. Препараты урсодезоксихолиевой кислоты, к которым относятся Урсосан или Урсофальк, способствуют растворению образований. Литолитической терапии хорошо поддаются камни холестериновые. Холецистография, УЗИ, КТ – это методы определения состава образовавшихся камней и их плотности.

Экстракорпоральная ударно-волновая терапия – это новейший способ в избавлении пациента от образовавших камней в протоках и пузыре. В процессе лечения производится дробление образований с помощью ударной волны. После воздействия требуется длительное применение препаратов, расщепляющих измельченные камешки, в основе которых действующее вещество – урсодезоксихолиевая кислота.

На видео рассказывается о хроническом панкреатите:

Требования к питанию

Человеком, страдающим от нарушений работы панкреато-билиарной системы обязательно должна соблюдаться строгая диета. Панкреато-билиарная дисфункция требует употребления пищи небольшими порциями до 250 мл, в 4-5 приемов.


Диета предусматривает увеличение употребления белковой пищи на 25%, а значит, употреблять мясо и рыбу в отварном, запеченном или пропаренном виде. Общее содержание белка, употребленного за день – 120 г.

Из рациона должны абсолютно исключиться продукты и блюда с высоким содержанием жира, жареные, копченые и острые. Общая суточная норма жиров для человека с хронической или острой формой заболевания должна быть понижена до 80 г.

диета при билиарном панкреатите
Билиарный панкреатит требует безоговорочного соблюдения диета

Употребление углеводов, к которым относится и сахар, для организма человека даже здорового, неблагоприятно. Поэтому как минимум вполовину нужно уменьшить его употребление человеку с билиарным панкреатитом.

Билиарный панкреатит – заболевание серьезное. Его лечение должно проводиться только под наблюдением врача. Предотвратить развитие этой болезни можно, придерживаясь здорового образа жизни, отдавая предпочтение здоровой пище.

kishechnik.guru


Желчевыделительная система предназначена для выведения в кишечник физиологически важного секрета гепатоцитов — желчи, имеющего сложный состав и выполняющего ряд специальных фун-кций: участие в переваривании и всасывании липидов в кишечнике, перенос ряда физиологически активных веществ в кишечник для последующего всасывания и использования в общем обмене веществ, а также некоторых конечных продуктов метаболизма, предназначенных для выделения во внешнюю среду.
Общая схема строения желчевыделительной системы. Анатомия желчевыделительной системы к настоящему времени достаточно хорошо изучена. Внутрипеченочные протоки из левой квадратной и хвостатой долей печени, сливаясь, образуют левый печеночный проток (с!ис1и8 ЬераИсиз зтЫег). Внутрипеченочные протоки правой доли печени образуют правый печеночный проток (дисШз ЬераИсиз (Зех1ег). Правый и левый печеночные протоки соединяются и образуют общий печеночный проток (дисШз ЬераИсиз соттитз), в него впадает пузырный проток (дисШз сузИсиз), соединяющий систему желчных протоков с желчным пузырем (уезка Ы1еае), который представляет собой резервуар для скопления желчи. После соединения общего печеночного и пузырного протоков образуется общий желчный проток (с5исШ8 сЬо1едосЬи8).
Общий желчный проток впадает в двенадцатиперстную кишку (наиболее часто в средней трети нисходящей ее части), притом не просто в стенку кишки, а в центр особого «сосочкообразного выбухания» (рарШа диодет тарг, фатеров сосок, дуоденальный сосочек). Перед этим в большинстве случаев (около 75%) конечная часть общего желчного протока соединяется с основным протоком поджелудочной железы, на месте их слияния образуется ампулоподобное расширение фатерова соска, в котором происходит смешивание желчи и панкреатического сока, что имеет определенное физиологическое значение.
В стенке дуоденального сосочка имеются кольцевидные гладкие мышечные волокна, образующие сфинктер (сфинктер печеночно- поджелудочной железы большого дуоденального сосочка, сфинктер Одди), выполняющий важную функцию: с одной стороны, он ре-гулирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадца-типерстную кишку, обеспечивая экономное поступление этих цен-ных пищеварительных секретов преимущественно в фазу пищева-рения, с другой стороны, этот сфинктер препятствует обратному поступлению дуоденального содержимого в основной панкреатиче-ский и общий желчный протоки. При некоторых патологических состояниях, например при дискинезии двенадцатиперстной кишки, после оперативных вмешательств в области дуоденального сосочка и др., подобное обратное поступление возможно, но чревато небла-гоприятными последствиями, возможен заброс активных пищевари-тельных ферментов, пищевых частиц, микрофлоры с развитием последующих воспалительных осложнений — холангита и панкре-атита. Ближайшая складка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, свисающая над отверстием дуоденального сосочка, в какой-то степени создает дополнительное препятствие для заброса кишечного содержимого в его ампулу.
Следует отметить, что все отделы желчевыделительной системы анатомически часто весьма вариабельны (число печеночных протоков, длина отдельных участков, места соединения, расположение и т.д.), что следует учитывать при выполнении некоторых диагностических исследований. 4
Внепеченочные желчные протоки имеют почти одинаковую структуру. Стенка желчных протоков состоит из слизистой, мышечной (фиброзно-мышечной) и серозной оболочек, их выраженность и толщина увеличиваются в дистальном направлении. Стенка состоит из однослойного высокого призматического эпителия (с отдельными бокаловидными клетками), соединительнотканного слоя, содержащего большое количество эластических волокон, располагающихся продольно и циркулярно, и гладкомышечные пучки, располагающиеся в наружном слое (малые мышечные пучки располагаются и во внутренних слоях). Выраженный мышечный слой определяется в стенке пузырного и особенно общего желчного протока (мышечные волокна расположены продольно и преимущественно циркулярно). Мышечные пучки сфинктера Одди частично кольцевидно охваты-вают конечную часть общего желчного протока, частично — ко-нечную часть выводного протока поджелудочной железы, а основная их часть окружает эти протоки после их слияния. Кроме того, в подслизистом слое верхушки дуоденального сосочка также имеется тонкий циркулярный слой гладкомышечных волокон.
Наружная оболочка протоков образована рыхлой соединительной тканью, в которой расположены сосуды и нервы.
Внутренняя поверхность протоков в основном гладкая, но в некоторых участках имеются складки, например спиральная складка (р1ка 8р1гаП8) в пузырном протоке. Некоторые анатомы и гистологи в пузырном протоке (с!ис1и8 су8{1си8) выделяют: шеечный, промежуточный, полулунный, спиральный Гейстера (НеЫегу) и конечный клапаны (которые четко выявляются, правда, не всегда). Несколько карманообразных складок обнаруживается в дистальной части об-щего желчного протока.
По ходу желчных протоков имеется несколько сфинктеров или сфинктероподобных образований: сфинктер Мирицци — при слиянии правого и левого печеночных протоков, спиралевидный сфинктер
Люткенса — циркулярный пучок гладкомышечных волокон в шейке желчного пузыря — в месте перехода шейки в пузырный проток, сфинктер дистальной части общего желчного протока (см. выше) и сфинктер Одди.
Значение системы этих складок слизистой оболочки, сфинктеров и сфинктероподобных образований заключается в предотвращении обратного (ретроградного) тока желчи и иногда (в основном в патологических условиях — при рвоте, дискинезии двенадцатиперстной кишки и др.) попадающего в общий желчный проток дуоденального содержимого и панкреатического сока, а следовательно, в предотвращении возможности воспалительного поражения протоков этим путем.
Слизистая оболочка желчных протоков обладает как всасывательной, так и секретирующей способностью.
Длина общего печеночного протока 2—6 см, диаметр от 3 до 9 мм. Иногда он отсутствует, и правый, и левый печеночные протоки непосредственно сливаются с пузырным протоком, образуя общий желчный проток. Длина пузырного протока 3—7 см, ширина — около 6 мм. Общий желчный проток обычно имеет длину около
9 см и диаметр 5—9 мм. В прежние годы существовало мнение, что после операции холецистэктомии (например, по поводу желчнокаменной болезни) общий желчный проток в какой-то мере «берет на себя» функцию «резервуара желчи» (с целью ее экономного расходования, в основном в периоды пищеварения) и диаметр его увеличивается, порой вдвое. Так как при этом скорость продвижения желчи в этом расширенном участке желчевыделительной системы заметно снижается, это имеет клиническое значение: при предрасположенности желчные камни образуются вновь в расширенном протоке. В последнее десятилетие от этого мнения отказались. Расширение общего желчного протока после холецистэктомии связано чаще всего с наличием стенозирующего дуоденального папиллита. Поэтому хирурги, выполняя холецистэктомию, часто сочетают эту операцию с папиллосфинктеротомией или наложением дополнительного холедоходуоденоанастомоза.
Общий желчный проток проходит между листками брюшины вдоль свободного края печеночно-двенадцатиперстной связки, обычно вправо от воротной вены, далее проходит поперек задней поверхности верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки, залегает между ее нисходящей частью и головкой поджелудочной железы, проникает в стенку двенадцатиперстной кишки и в большинстве случаев, соединяясь с панкреатическим протоком, впадает в печеночно-поджелудочную ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Изредка дистальная часть общего желчного протока перед впадением в печеночно-поджелудоную ампулу проходит на некотором расстоянии не сзади, а через толщу головки поджелудочной железы. В этом случае раньше и более выраженно проявляются симптомы сдавления желчного протока воспалительно- или опухолевоизмененной поджелудочной железой.
Иногда общий желчный и панкреатический протоки не сливаются и не образуют ампулу, а открываются на большом дуоденальном сосочке раздельными отверстиями; возможны и другие варианты (например, слияние общего желчного протока с добавочным протоком поджелудочной железы). Знание деталей анатомического строения и расположения желчных протоков имеет определенное значение при анализе причин конкретных особенностей заболеваний желчевыделительной системы. Иннервация желчных путей осуще-ствляется ветвями печеночного нервного сплетения, кровоснабже-ние — мелкими ветвями собственной печеночной артерии, венозный отток идет в воротную вену, лимфоотток — к печеночным лимфатическим узлам ворот печени,
В качестве аномалий, наблюдавшихся у взрослых, описаны врожденное расширение общего желчного протока, дивертикулы и удвоения протоков.
Желчный пузырь — часть желчевыделительной системы, неболь-шой полый орган, служащий для накопления желчи в межпищева- рительный период, ее концентрирования и выделения концентри-рованной желчи во время приема пищи и пищеварения. Он пред-ставляет сббой тонкостенный грушевидный мешок (его размеры весьма вариабельны — длина 5—14 см, наибольший диаметр 3,5— 4 см), вмещающий около 30—70 мл желчи. Поскольку стенка жел-чного пузыря (без выраженных склеротических изменений вслед-ствие хронического холецистита и спаек с окружающими органами) легко растяжима, его вместимость у некоторых лиц может быть и значительно большей, достигая 150—200 мл и более. Желчный пу-зырь прилегает к нижней поверхности печени, располагаясь в ямке желчного пузыря, в отдельных случаях желчный пузырь полностью погружен в паренхиму печени. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку (переходящую в пузырный проток). Дно желчного пузыря направлено кпереди, у большинства обследованных нахо-дится несколько ниже переднего края печени и нередко соприкаса-ется с передней брюшной стенкой чуть ниже края реберной дуги, у наружного края правой прямой мышцы живота. Тело желчного пузыря направлено кзади, шейка в большинстве случаев (около 85%) — кзади, вверх и влево, при этом переход тела в шейку пузыря происходит под некоторым, иногда довольно острым, углом. Верхняя стенка желчного пузыря прилежит к печени, отделяясь от нее слоем рыхлой соединительной ткани; нижняя, свободная, по-крытая брюшиной, прилежит к пилорическому отделу желудка, верхнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки и попереч-ной ободочной кишке. Эти особенности расположения желчного пузыря объясняют возможность возникновения свищей из желчного пузыря (при гнойном воспалении, некрозе стенки или образовании пролежней при переполнении желчного пузыря конкрементами и постоянном давлении одного или нескольких камней на слизистую оболочку пузыря) в соприкасающуюся с ним стенку этих отделов пищеварительной системы.
Форма, расположение желчного пузыря имеют нередко значительные индивидуальные вариации. В редких случаях наблюдается агенезия (врожденное недоразвитие) или удвоение желчного пузыря.
Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и соединительнотканной; нижняя стенка его покрыта брюшиной. Слизистая оболочка желчного пузыря имеет множественные складки (что в известной мере и позволяет желчному пузырю значительно растягиваться при переполнении желчью и сокращать-ся). Многочисленные выпячивания слизистой оболочки желчного пузыря между мышечными пучками стенки называются криптами, или синусами Рокитанского—Ашоффа. В стенке желчного пузыря также располагаются слепозаканчивающиеся с колбообразными рас-ширениями на концах, нередко разветвленные, канальцы — «ходы Лушки». Их функциональное предназначение не совсем ясно, но крипты и «ходы Лушки» могут быть местом скопления бактерий (а многие виды бактерий выделяются из крови с желчью) с после-дующим возникновением воспалительного процесса, а также местом внутристеночного камнеобразования. Поверхность слизистой обо-лочки желчного пузыря покрыта высокими призматическими эпи-телиальными клетками (на апикальной поверхности которых нахо-дится масса микроворсинок, чем объясняется их значительная спо-собность к всасыванию); доказано, что эти клетки обладают также секреторной способностью. Встречаются отдельные клетки с более темной окраской ядра и цитоплазмы, а при воспалении желчного пузыря обнаруживаются и так называемые карандашные клетки. Эпителиальные клетки расположены на «подэпителиальном слое» — «собственном слое слизистой оболочки». В области шейки желчного пузыря располагаются альвеолярно-трубчатые железы, продуцирующие слизь.
Иннервация желчного пузыря происходит из печеночного нервного сплетения, образованного нервными ветвями от чревного и желудочного сплетений, от переднего блуждающего ствола и диафрагмальных нервов.
Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется из желчно-пузырной артерии, в 85% случаев отходящей от собственной пече-ночной артерии, в редких случаях — от общей печеночной артерии. Вены желчного пузыря (обычно 3—4) впадают во внутрипеченочные разветвления воротной вены. Отток лимфы осуществляется в печеночные лимфатические узлы, расположенные в шейке желчного пузыря и в воротах печени.
Функция желчевыделительной системы изучена Г. Г. Брюно, Н. Н. Кладницким, И. Т. Курциным, П. К. Климовым, Л. Д. Линден- братеном и многими другими физиологами и клиницистами. Движение желчи по желчным капиллярам, внутри- и внепеченочным протокам осуществляется в первую очередь под влиянием суммарного давления, образованного секрецией желчи гепатоцитами, которое может достигать приблизительно 300 мм вод. ст. Дальнейшее продвижение желчи по более крупным желчным протокам, особенно внепеченочным, определяется их тонусом и перистальтикой, состоянием тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди). Заполнение желчного пузыря желчью зависит от уровня давления желчи в общем желчном протоке и тонуса сфинктера Люткенса.
Установлено, что существует 3 типа сокращений желчного пузыря: 1) небольшие ритмические с частотой 3—6 раз в 1 минуту во внепищеварительном периоде; 2) перистальтические различной силы и продолжительности, сочетающиеся с ритмическими; 3) сильные тонические сокращения в период пищеварения, вызывающие поступление значительной порции концентрированной желчи в об-щий желчный проток и затем — в двенадцатиперстную кишку. Время от начала приема пищи до сократительной (тонической) реакции желчного пузыря («латентный период») зависит от харак-тера пищи и составляет от 1 /2—2 до 8—9 мин. Поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает со временем прохождения перистальтической волны через привратник. Время тонического со-кращения желчного пузыря зависит от объема и качественного состава принятой пищи. При обильной еде, особенно жирной, со-кращение желчного пузыря длится до полного опорожнения желудка. При приеме небольшого количества пищи, особенно с небольшим содержанием жиров, сокращение желчного пузыря кратковременное. Из пищевых веществ, принимаемых приблизительно в равноценных по калорийности весовых количествах, наиболее сильное сокращение желчного пузыря вызывают яичные желтки, способствуя (у здоровых лиц) выделению из пузыря до 80% содержащейся в нем желчи (рис. 44).
После сокращения тонус желчного пузыря снижается и наступает период его наполнения желчью. Запирательный механизм пузырного протока постоянно функционирует, то открывая доступ небольшого количества желчи в пузырь, то вызывая ее обратный отток в про-токовую систему. Эти смены направлений потока желчи чередуются каждые 1—2 мин.
В дневные часы у человека при приемах пищи и в промежуточные интервалы наблюдается чередование периодов опорожнения и накопления желчного пузыря; в ночное время значительное количество желчи скапливается и концентрируется в нем.
Регуляция функций желчного пузыря и протоков (как и других отделов пищеварительной системы) осуществляется нейрогумораль- ным путем. Гастроинтестинальный гормон холецистокинин (панк- реозимин) стимулирует сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, выделение желчи гепатоцитами (а также панкреатических ферментов и бикарбонатов). Холецистокинин выделяется особыми клетками (Д-клетки) слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки при поступлении продуктов расщепления белков и жиров и воздействии их на слизистую оболочку. Некоторые гормоны эндокринных желез (АКТГ, кортикостероиды, адреналин, половые гормоны) влияют на функцию желчного пузыря и желчных путей.
Холиномиметики усиливают сокращение желчного пузыря, ан- тихолинергические и адреномиметические вещества — тормозят. Нитроглицерин расслабляет сфинктер Одди и снижает тонус желчных протоков, в связи с чем врачи скорой помощи иногда используют его для снятия приступа желчной колики (хотя бы кратко-

Рис. 44. Серия холецистограмм, демонстрирующих опорожнение и на- полнение желчного пузыря.
Исходный снимок сделан до приема пищи; далее через 5—120 мин после приема пищи виден период опорожнения желчного пузыря; последующие снимки, сделанные через 150—300 мин, регистрируют период наполнения (здесь и далее в главах 16, 18, 22, 26 наблюдения Л. Д. Линденбратена и К. В. Таточенко).
временно, облегчая страдания больного на период его транспортировки в больницу). Морфин повышает тонус сфинктера Одди, в связи с чем его введение при подозрении на приступ желчной колики противопоказано*
Желчные кислоты образуются в гладком эндоплазматическом ретикулуме и митохондриях гепатоцитов из холестерина. Считается, что в этом процессе участвуют Со-А, НАДФ, АТф. Желчные кис- лоты затем активно транспортируются в межклеточные канальцы. Секреция желчных кислот осуществляется через микроворсинки и регулируются Ыа /К -АТФазой. Секреция воды и некоторых ионов в желчные канальцы происходит в основном пассивно и зависит от концентрации желчных кислот. Однако в интерлобулярных протоках в желчь также поступает некоторое количество воды и ионов. Пред-полагается, что в этом процессе важную роль играет фермент Ыа4/К+-АТФаза.
В желчных протоках также происходит секреция воды и электролитов, но может быть и обратный процесс (всасывание), что проявляется в более выраженной форме у больных после холецистэктомии. Таким образом, в конечном итоге желчь состоит из двух фракций: печеночно-клеточной и протоковой. Секретин вызывает увеличение объема желчи, повышает содержание в ней бикарбонатов и хлоридов.
*
МЕТАБОЛИЗМ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ
За последние 20 лет получены новые данные, в свете которых необходимо пересмотреть и расширить представления о значении желчи и желчных кислот в организме человека. Совершенствование методов исследования позволило получить новые сведения о желчных кислотах, их метаболизме, кишечно-печеночном кругообороте, содержании в крови, тканях, желчи, способности к образованию комплексных соединений с липидами, белками и пигментами. Установлены новые факты, свидетельствующие о важном значении желчных кислот не только для деятельности желудочно-кишечного тракта, но и для функционирования систем дыхания и кровообращения. Обнаружено выраженное влияние желчных кислот на функциональное состояние различных отделов нервной системы. Выявлена роль желчных кислот как поверхностно-активных веществ внутренней среды организма, оказывающих влияние на мембранные процессы клеток и внутриклеточных структур. Желчные кислоты были открыты Штреккером в 1848 г., установившим, что в желчи крупного рогатого скота есть две органические кислоты: одна из них не содержит серу и имеет формулу С2бН4зЫОб, а другая, наоборот, содержит серу и имеет формулу С2бН45Ы807. Обе эти кислоты, расщепляясь, дают одну и ту же новую кислоту — С24Н40О5, названную холевой в связи с нахождением ее в желчи. При расщеплении первая кислота, кроме холевой, образует глицерин, вторая — таурин, поэтому они были названы соответственно «глико- холевая» и «таурохолевая» кислоты. Открытие Штреккера способствовало усиленному изучению этого класса соединений.
Желчные кислоты представляют собой твердые порошкообразные вещества с высокой температурой плавления (от 134 до 223 °С), обладающие горьким вкусом, плохо растворимые в воде, лучше — в спиртовых и щелочных растворах. По химической структуре они принадлежат к группе стероидов и являются производными хола- новой кислоты (С24Н40О2). Все желчные кислоты образуются только в гепатоцитах из холестерина.
Среди желчных кислот человека Вег^гот различал первичные (холевая и хенодезоксихолевая, синтезируемые в печени) и вторичные (дезоксихолевая и литохолевая, образующиеся в тонкой кишке из первичных кислот под действием бактериальной микрофлоры кишечника). В желчи человека содержатся также алло хол свая и урсодезоксихолевая кислоты — стереоизомеры соответственно холевой и хенодезоксихолевой кислот. В физиологических условиях в желчи свободные желчные кислоты практически не встречаются, так как все они связаны в парные соединения с глицином или таурином. Физиологическое значение конъюгатов желчных кислот заключается в том, что их соли являются более полярными, чем соли свободных желчных кислот, легче секретируются и имеют меньшую величину критической концентрации мицеллообразования.
Печень — единственный орган, способный превращать холестерин в гидроксилзамехценные холановые кислоты, так как ферменты, участвующие в гид ро к с и л и ро в а н и и и конъюгации желчных кислот, находятся в микросомах и митохондриях гепатоцитов* Конъюгация желчных кислот, осуществляемая ферментным путем, происходит в присутствии ионов магния, АТФ, НАДФ, СоА. Активность этих ферментов изменяется соответственно колебаниям скорости циркуляции и состава пула желчных кислот в печени. Синтез последних контролируется механизмом отрицательной обратной связи, т. с. интенсивность синтеза желчных кислот в печени обратно пропорциональна току вторичных желчных кислот в печень. В нормальных условиях синтез желчных кислот в печени у человека низкий — от 200 до 300 мг в день. Преобразование холестерина в желчные кислоты происходит в результате окисления боковой цепи и кар- боксилирования С24-атома. Далее насыщается двойная связь между С4- и Сб-атомами. Оптическая конфигурация гидроксигруппы при Сз-атоме изменяется: переходит из ^-положения в а-положение с введением двух гидроксильных групп. По-видимому, все микросо- мальные реакции гидроксилирования в биосинтезе желчных кислот требуют участия электронно-транспортной цепи, включающей ци- тохром-Р-450- и НАДФ-Н2-цитохром-Р~450“Оксидоредуктазу.
Этапы, которые приводят к образованию холевой кислоты, отличаются от этапов образования хенодезоксихолевой кислоты. Фактически эти кислоты не превращаются одна в другую, во всяком случае у людей. Реакция процесса образования холевой и хенодезоксихолевой кислот определяется с помощью влияния на активность трех основных гидроксилаз, катализирующих гидроксилирование в 7«-, 12а- и С 26-положениях. Первая реакция на пути биосинтеза желчных кислот — гидроксилирование холестерина в 1а- положении — является ступенью, ограничивающей скорость процесса в целом. В 1972 г. было показано существование циклических суточных колебаний активности клеточного ключевого фермента в биосинтезе желчных кислот — холестеринбиосинтезе желчных кислот — холестерин-7«-гидроксилазы, обусловленных изменениями синтеза самого фермента. Оказалось, что изменение скорости синтеза желчных кислот и холестерина в течение суток происходит одновременно с максимумом около полуночи. Время, необходимое для того, чтобы запасы холестерина уравновесились запасами холевой кислоты, равно 3—5 дням, а для дезоксихолевой кислоты — 6—10 дням. Это соответствует тому факту, что холевая кислота — прямой дериват холестерина, а дезоксихолевая кислота — производное холевой кислоты.
Синтезированные в гепатоцитах желчные кислоты экскретиру- ются в желчь конъюгированными с глицином или таурином и по желчевыводящим путям поступают в желчный пузырь, где и накапливаются. В стенках желчного пузыря происходит всасывание незначительного количества желчных кислот — около 1,3%. Натощак основной пул желчных кислот находится в желчном пузыре, а после стимуляции пищей желудка рефлекторно происходит со- кращение желчного пузыря и желчные кислоты поступают в двенадцатиперстную кишку. Желчные кислоты ускоряют липолизис и усиливают солюбилизацию и абсорбцию жирных кислот и моноглицеридов. В кишечнике желчные кислоты под влиянием анаэробов в основной массе деконъюгируются и реабсорбируются, главным образом в дистальном отделе тонкой кишки, где и образуются вторичные желчные кислоты путем бактериального дегидроксили- рования из первичных. Из кишечника желчные кислоты с током портальной крови вновь попадают в печень, которая абсорбирует практически все желчные кислоты (примерно 99%) из портальной крови; совсем небольшое количество (около 1%) попадает в периферическую кровь. Вот почему, если имеется патология печени, ее способность абсорбировать желчные кислоты из портальной крови и экскретировать их в общий желчный проток может быть снижена. Таким образом, уровень желчных кислот в периферической крови будет повышаться. Значимость определения сывороточных желчных кислот заключается в том, что они, являясь индикаторами холестаза, могут быть у части больных показателем заболевания собственно печени —- индикатором гепатодепрессии.
Установлено, что активное всасывание желчных кислот проис-ходит в подвздошном отделе тонкой кишки, тогда как пассивная абсорбция идет за счет концентрации желчных кислот в кишечнике, поскольку она всегда выше, чем в портальной крови. При активной абсорбции всасывается основная масса желчных кислот, а на долю пассивной абсорбции выпадает всасывание незначительного коли-чества. Всосавшиеся из кишечника желчные кислоты связываются с альбумином и по воротной вене транспортируются обратно в печень. В гепатоцитах токсичные свободные желчные кислоты, со-ставляющие примерно 15% от всего количества желчных кислот, всосавшихся в кровь, превращаются в конъюгированные. Из печени желчные кислоты вновь поступают в желчь в виде конъюгатов. Подобная энтерогепатическая циркуляция в организме здорового человека совершается 2—6 раз в сутки в зависимости от режима питания; 10—15% от всех поступивших в кишечник желчных кислот после деконъюгации подвергаются более глубокой деградации в нижних отделах тонкой кишки. В результате процессов окисления и восстановления, вызываемых ферментами микрофлоры толстой кишки, происходит разрыв кольцевой структуры желчных кислот, что приводит к образованию ряда веществ, выделяемых с фекалиями во внешнюю среду. У здорового человека около 90% фекальных желчных кислот составляют вторичные, т. е. литохолевая и дезок- сихолевая кислоты. При использовании меченых желчных кислот доказано, что лишь незначительное их количество может быть обнаружено в моче.
Желчные кислоты в организме человека выполняют различные функции, основные из них — участие во всасывании жиров из кишечника, регуляция синтеза холестерина и регуляция желчеоб-разования и желчевыделения.
Желчные кислоты играют важную роль в переваривании и всасывании липидов. В тонкой кишке конъюгированные желчные кислоты, являясь поверхностно-активными веществами, адсорбируются в присутствии свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира, образуя при этом тончайшую пленку, препятствующую слиянию мельчайших капелек жира в более крупные. При этом происходит резкое снижение поверхностного натяжения на границе двух фаз — воды и жира, что приводит к образованию эмульсии с размерами частиц 300—1000 ммк и мице- лярного раствора с размерами частиц 3—30 ммк. Образование ми- целлярных растворов облегчает действие панкреатической липазы, которая при воздействии на жиры расщепляет их на глицерин, легко всасывающийся кишечной стенкой, и жирные кислоты, нерастворимые в воде. Желчные кислоты, соединяясь с последними, образуют холеиновые кислоты, хорошо растворимые в воде и поэтому легко всасывающиеся кишечными ворсинками в верхних отделах тонкой кишки. Холеиновые кислоты в виде мицелл всасываются из просвета подвздошной кишки внутрь клеток, сравнительно легко проходя мембраны клеток. Электронно-микроскопические исследования показали, что в клетке связь желчных и жирных кислот распадается: желчные кислоты попадают через портальную вену в кровь и печень, а жирные кислоты, накапливаясь внутри цитоплазмы клеток в виде гроздьев мельчайших капель, являются конечными продуктами всасывания липидов.
Вторая существенная роль желчных кислот — регуляция синтеза холестерина и его деградации. Скорость синтеза холестерина в тонкой кишке зависит от концентрации желчных кислот в просвете кишки. Основная часть холестерина в организме человека образуется путем синтеза, а незначительная часть поступает с пищей. Таким образом, влияние желчных кислот на обмен холестерина заключается в поддержании его баланса в организме. Желчные кислоты сводят к минимуму нарастание или недостаток холестерина в организме.
Разрушение и выброс части желчных кислот представляют важ-нейший путь экскреции конечных продуктов холестерина. Холевые кислоты служат регулятором метаболизма не только холестерина, но и других стероидов, в частности гормонов.
Физиологической функцией желчных кислот является участие в регуляции экскреторной функции печени. Желчегонное свойство желчных кислот, подтвержденное многими авторами, используется для введения их в состав желчегонных средств (дехолин, аллохол и др.). Желчные соли действуют как физиологические слабительные, усиливая перистальтику кишечника. Этим действием холатов объ-ясняются внезапные поносы при поступлении в кишечник больших количеств концентрированной желчи, например при гипомоторной дискинезии желчных путей. При забрасывании желчи в желудок может развиваться гастрит.
В настоящее время широко используется метод радиоиммуиного исследования конъюгированных желчных кислот в сыворотке крови человека. Этот метод стал применяться для количественного определения тотально циркулирующего в сыворотке крови человека холилглицина и сульфолитохолилглицина. Оетегз и соавт., КаЪауазк1 и соавт. отметили, что содержание желчных кислот в сыворотке крови является очень чувствительным показателем дис-функции гепатоцитов. 1л Киззо и соавт. обследовали 36 пациентов с патологией печени, подтвержденной пункционной биопсией. У всех больных определяли концентрацию желчных кислот в сыворотке крови. Отмечено, что у 20 из 25 пациентов с изменением одного или двух традиционных биохимических показателей наблюдались увеличенные концентрации желчных кислот. У оставшихся 11 боль- ных все биохимические тесты не были изменены, а концентрации желчных кислот увеличены у 3. Данные этих авторов подтверждают тот факт, что желчные кислоты являются основными маркерами холестаза у больных с патологией гепатобилиарного тракта.
Определение концентраций желчных кислот в сыворотке крови больных в условиях терапевтического стационара является важным диагностическим критерием в оценке активности и тяжести пато-логического процесса в паренхиме печени и позволяет в наиболее ранние сроки начать необходимую терапию.

bib.social

Источники возникновения болезни

Главные причины развития билиарного панкреатита следующие:

  • Желчнокаменная болезнь — при ней происходит застой желчи в результате закупоривания камнем желчных протоков, что влечет за собой увеличение внутрипанкреатического давления, при этом желчь забрасывается в поджелудочную железу.
  • Холецистит — воспалительный отечный процесс на поверхности желчного пузыря, при котором образуется препятствие течению желчи.
  • Холангит — нехарактерное воспаление желчных протоков, вызванное нарушением проходимости путей желчевыведения и инфицирования самой желчи.

Влияние вышеназыванных патологий вкупе с билиарным панкреатитом вызывает изменения в поджелудочной железе:

  • процессы воспаления и дегенерации;
  • сбои в работе аппарата железы;
  • разрастание соединительнотканных клеток.

Билиарный панкреатит выявляется у пациентов с ЖКБ с частотой, составляющей, по разным оценкам, от 25 до 90% и больше.

Сам факт присутствия в поджелудочной железе желчи связан со сбоями в функционировании желчного пузыря. В норме давление в сети его протоков меньше давления в проходе поджелудочной железы. Повышенное давление вызывается наличием барьера для естественного течения желчи, что происходит при закупоривании протоков у пузыря находящимися там камнями и желчными сгустками.

Итогом такого процесса может явиться повышение давления в протоке, это и становится причиной забрасывания ее в поджелудочную железу.

Хронический билиарнозависимый панкреатит провоцируется употреблением еды, вызывающей стимуляцию всех процессов пищеварения. В основном к ней относятся жареные пироги с мясом, закуски, газированные напитки (в том числе и шампанское), мясо птицы в жареном виде.

Именно такая вкусная, но не очень здоровая пища провоцирует образование камней в желчном пузыре, закрывающих его протоки. Пациенты с ЖКБ, имея хроническое течение болезни, при соблюдении умеренности в еде могут предотвратить развитие билиарного панкреатита.

Течение такой патологии определяется действиями камня в желчном протоке. При небольших размерах камня и быстром его прохождении в двенадцатиперстную кишку самочувствие больного приходит в норму. При трудностях прохождения камней по протоку у больного возникает состояние, опасное для его жизни. Регулярное передвижение камней по протокам желчевыведения приводит к их повреждению и развитию воспалительного процесса.

Чтобы диагностировать билиарную патологию, нужна операция. При отказе от операции следует объяснить больному вред повторных приступов данной болезни и предупредить его о нанесении непоправимого урона системе пищеварения в целом.

Признаки билиарной патологии

Клинические симптомы панкреатита на фоне застаивания желчи весьма многообразны, что вызывает сложности в диагностировании данной патологии.

Характерные симптомы заболевания следующие:

  •  Появление болей, распространяющихся чаще всего по эпигастрию. Происходит иррадиация боли в область подреберья и в спину. Обыкновенно они проявляются после употребления запрещенных продуктов (жареной, жирной, копченой пищи). Характерна зависимость от времени: боль возникает ночью или спустя два часа после еды.
  • Тошнота, иногда рвота.
  • Чувство горечи во рту.
  • Запоры либо поносы с прочими диспепсическими нарушениями.

Хроническая форма патологии проявляется ноющей болью, сохраняющейся на протяжении длительного времени.

Наиболее частым симптомом острого течения болезни являются приступы острой боли. Они проходят после устранения спазмов в гладкой мускулатуре, возникающих вследствие ущемления камнем. В этот отрезок времени может наблюдаться небольшое повышение температуры.

Основные варианты диагностирования

Посредством дополнительных методик исследования можно поставить точный диагноз.

Используют следующие методы диагностики:

  • исследование посредством ультразвука;
  • анализ крови на биохимию (высокий уровень трансаминаз);
  • анализ крови общеклинический (при остром течении заболевания показывает повышение количества лейкоцитов);
  • холангиопанкреатография (с обратным вводом контраста);
  • магнитно-резонансная томография.

Лечение патологии

Лечение билиарного панкреатита должно проходить своевременно и в комплексе и определяться двумя основными моментами:

  •  Сбалансированное питание.

Диетотерапия предусматривает дробное пятиразовое питание в сутки небольшими порциями (по объему стакана), с исключением копченостей, жиров и жареной пищи. Соблюдая диету, важно уделить особенное внимание белкам, количество которых требуется увеличить приблизительно на 25%. Пациент с данной формой патологии должен съедать за день до 120 граммов белковой пищи. Объем жиров, наоборот, требуется уменьшить на 20% — так, чтобы за весь день их количество не превышало 80 г. Необходимо понизить прием углеводов. Количество сахара следует сократить в два раза. Дневной рацион должен содержать 350 г углеводов.

  • Лечение медикаментами — лекарственными препаратами с различным механизмом действия.

Лекарственная терапия направлена на снижение болевого синдрома, для чего используют специфические анальгетики и спазмолитики неспецифические; уменьшение панкреатической выработки ферментов посредством понижения продуцирования желудочного сока (является их стимулятором); улучшение состояния поджелудочной железы (понижение ее активности и улучшение пищеварения) за счет приема ферментных медикаментов, которые являются своеобразным «прикрытием» для поджелудочной железы.

Когда симптоматика острого процесса угаснет, следует поставить вопрос о необходимости хирургического вмешательства. Абсолютным показанием для осуществления операции считают наличие у пациента сопутствующей желчнокаменной болезни, на фоне которой и появился панкреатит. Вмешательство хирурга может выполняться лапаротомически (через разрез на передней стенке живота) либо лапароскопически (через проколы на передней стенке брюшины). Последний вариант считается предпочтительным.

История болезни хронической и острой форм билиарного панкреатита

Протекание хронического и остроого билиарного панкреатита имеет прямую связь с желчнокаменной болезнью. Рецидивы болезни появляются в результате движения не слишком крупных камней. Прогноз обострения болезни определяют после проведения терапии по выведению камней.

Не каждый раз приступы заболевания случаются вследствие движения мелких камней либо существенного отклонения от диеты.

Нередко приступы бывают и у гурманов, поскольку изысканная еда стимулирует спазмы в желчном пузыре и вызывает отечность поджелудочной железы.

В настоящее время число случаев развития такой болезни в развитых странах существенно сократилось. Это стало возможным благодаря проведению ранних операций при жалобах пациентов на характерные колики. Весьма благоприятные прогнозы выдает применение литолитического лечения, целью которого выступает растворение камней.

Важно отметить то обстоятельство, что билиарная форма считается тяжелым осложнением многих заболеваний желчевыводящих и желчедепонирующих отделов. Анализ клинической картины и подключение дополнительных диагностических методик дают возможность своевременно поставить верный диагноз.

Пациенты с подобными нарушениями нуждаются в комплексной терапии, которая должна быть ориентирована на устранение застойных явлений, приводящих к прогрессированию воспаления.

pankreatit.pro

Определение (патоморфологические предпосылки)

Билиарная система что это такое

Несмотря на то что билиарную систему (система желчных протоков и сфинктеров, регулирующих ток желчи) пытаются рассматривать отдельно от основного органа (печени), она является ее частью и в соответствии с этим функционирует.

В гепатоците условно выделяют 3 самостоятельных звена: синусоидальную, латеральную и каналикулярную части. Апикальная (каналикулярная) часть цитоплазматической мембраны гепатоцита отличается по гистологическим и биохимическим свойствам и участвует в образовании просвета желчного капилляра. Каждая печеночная клетка принимает участие в образовании нескольких желчных канальцев (ЖК). На периферии дольки ЖК сливаются в собственно желчные протоки, переходящие на выходе в междольковую соединительную ткань в междольковые канальцы, которые, сливаясь, образуют междольковые протоки первого порядка (второго — когда уже выстланы призматическим эпителием). В их стенках появляются трубчато-ацинозные слизистые железы, соединительно-тканная оболочка, эластические волокна. Междольковые протоки, сливаясь, образуют крупные печеночные протоки — долевые, выходящие из печени и, в свою очередь, образующие общий печеночный проток, продолжением которого служит общий желчный проток, его началом считается место соединения печеночного протока с пузырным. В общем желчном протоке различают супрадуоденальный, ретродуоденальный, ретропанкреатический, интрапанкреатический и интрамуральный отделы.

Дистальная часть общего желчного протока проходит в толще головки поджелудочной железы, и проток открывается на задней стенке нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки, на 2–10 см ниже привратника. По сведениям разных авторов, ширина протоков может варьировать: общего желчного (ОЖ) — от 2 до 4 мм; печеночного — от 0,4 до 1,6 мм; пузырного — от 1,5 до 3,2 мм. Согласно рентгенологическим данным, ширина протока ОЖ — от 2 до 9 мм; по данным УЗИ — при наличии желчного пузыря (ЖП) — от 2 до 6 мм, а без желчного пузыря — от 4 до 10 мм. Вместимость желчного пузыря колеблется от 30 до 70 мл. В месте перехода желчного пузыря в пузырный проток мышечные волокна принимают циркулярное направление, формируя сфинктер протока ЖП (Люткенса). Двигательная иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой. Нервные сплетения имеются во всех слоях желчевыводящей системы. Чувствительные волокна ЖП способны воспринимать только растяжение.

Секреция желчи идет непрерывно в течение суток, с некоторыми колебаниями. За сутки выделяется от 0,5 до 2,0 л желчи. Направление движения желчи определяется взаимодействием печеночной секреции, ритмической деятельностью сфинктеров терминального отдела общего желчного протока, сфинктера желчного пузыря, клапана пузырного протока и всасывательной функцией слизистой оболочки желчного пузыря и всех протоков, что создает градиенты давлений. Из печеночных протоков и общего желчного протока желчь в ЖП поступает в момент закрытия сфинктера Одди (ему принадлежит решающая роль в создании градиента давления). Сфинктер Одди вне пищеварения закрыт непостоянно, и небольшие порции желчи систематически поступают в двенадцатиперстную кишку. После окончания пищеварительной фазы желчь попадает в желчный пузырь в течение 3 и более часов. Большинство исследователей считают, что внепеченочные желчные протоки никогда не находятся в покое, и их активная перистальтика рассматривается с точки зрения регуляции тока желчи; тонус двенадцатиперстной кишки (внутрипросветное давление) также влияет на выход желчи. Двигательная реакция желчного пузыря и сфинктера Одди находится в прямой зависимости от количества и качества пищи, а также от эмоционального состояния человека.

Мускулатура сфинктера Одди не зависит от мускулатуры двенадцатиперстной кишки. Сфинктер Одди состоит из: собственно сфинктера БДС (сфинктер Вестфаля), который обеспечивает разобщение протоков от двенадцатиперстной кишки; собственно сфинктера общего желчного протока; сфинктера панкреатического протока.

Работа всей билиарной системы строго координирована, что обеспечивается нервной и гуморальной регуляцией. До сих пор не совсем ясно регулирующее влияние эндогенных пептидов группы эндорфинов. Основным принципом всей регулирующей системы является саморегуляция разноуровневая (в том числе местно вырабатываемыми гормонами и биологически активными веществами).

Регулирующая составляющая очень сложна в физиологических условиях и не до конца ясна при различных патологиях этой системы.

Классификация, определение клинических вариантов дисфункции, диагностические подходы

Функциональные заболевания желчных путей представляют собой комплекс клинических симптомов, развившихся в результате моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и сфинктеров.

Согласно последней Международной классификации, вместо определения «функциональные заболевания билиарного тракта» (Римский консенсус, 1999) принят термин «дисфункциональные расстройства билиарного тракта». При этом, независимо от этиологии, их принято подразделять на 2 типа: дисфункция желчного пузыря и дисфункция сфинктера Одди.

В последней Международной классификации болезней (МКБ-10) под рубрикой К82.8 выделены только «дискинезия желчного пузыря и пузырного протока» и под рубрикой К83.4 — «спазм сфинктера Одди».

В регуляции двигательной активности билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, а также эндокринная система, обеспечивающие синхронизированную последовательность сокращения и расслабления желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Показано, что умеренное раздражение блуждающего нерва вызывает координированную активность желчного пузыря и сфинктеров, а сильное раздражение — спастическое сокращение с задержкой эвакуации желчи. Раздражение симпатического нерва способствует расслаблению желчного пузыря. Из гастроинтестинальных гормонов максимальный эффект оказывает холецистокинин — панкреазимин (ХЦК-ПЗ), который, наряду с сокращением желчного пузыря, способствует расслаблению сфинктера Одди. Побудительным мотивом к выработке ХЦК-ПЗ является жирная пища, а к нервным регулирующим воздействиям — градиент давления и его изменение.

Основной причиной возникновения расстройств ритмической деятельности билиарной системы являются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и желчном пузыре и, в связи с этим, к постоянному спастическому сокращению сфинктера Одди.

Различные оперативные вмешательства (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) также приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. В отличие от процессов, протекающих в других органах пищеварения, образование желчи происходит непрерывно, однако поступление желчи в кишечник отмечается только в определенные фазы пищеварения. Это обеспечивается резервной функцией желчного пузыря и его ритмическими сокращениями с последовательным расслаблением сфинктеров Люткенса и Одди. Расслабление желчного пузыря сопровождается закрытием сфинктера Одди.

Различают первичные и вторичные дисфункциональные расстройства. Первичные встречаются редко и составляют в среднем 10–15%. При этом снижение сократительной функции желчного пузыря может быть связано как с уменьшением мышечной массы (редко), так и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции. Причем малое количество рецепторов может быть генетически детерминированным и благоприобретенным, вследствие воспалительных, дистрофических и метаболических расстройств. Вторичные дисфункциональные нарушения билиарного тракта могут наблюдаться при гормональных расстройствах, лечении соматостатином, при предменструальном синдроме, беременности, системных заболеваниях, диабете, гепатите, циррозе печени, еюностомии, а также при имеющихся воспалении и камнях в желчном пузыре. Причем наличие этих заболеваний не предполагает стабильной несостоятельности регулирующих систем и воспринимающего аппарата — речь идет о разной степени расстройств в разные периоды, фазы течения заболеваний; в связи с этим наблюдается «волнообразность» расстройств, вплоть до периодов довольно длительной стабильности, но с «легким» переходом данной системы от стабильности к расстройствам моторики. Важное значение при этом имеют психоэмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, общие неврозы. Для абсолютного большинства больных, перенесших холецистэктомию, характерна недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи, реже отмечается его спазм. Другой наиболее частой причиной билиарных расстройств является дистальная резекция желудка, приводящая к ослаблению гормональной регуляции и гипотонии желчного пузыря.

Классификация дисфункциональных расстройств билиарного тракта представлена в таблице.

Для простоты восприятия и более удобного применения на практике в классификации представлены однонаправленные расстройства, хотя в жизни они чаще носят сложный характер, с преобладанием одного из компонентов.

Клинические проявления достаточно хорошо известны: при гиперкинетических расстройствах возникают коликообразные боли различной интенсивности без иррадиации или с иррадиацией вправо, в спину, иногда в левую половину живота (при вовлечении протоковой системы поджелудочной железы). При гипокинезии — тупые боли в правом подреберье, чувство давления, распирания, усиливающееся при изменении положения тела и при увеличении внутрибрюшного давления, изменяющего градиент давления для тока желчи. Общими для разных форм дисфункции являются горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.

Итак, центральным симптомом дисфункции желчного пузыря является билиарный тип боли, причем единственной объективной характеристикой может считаться замедленное опорожнение желчного пузыря. Доступные методы диагностики не объясняют причину этого явления. Причинных факторов может быть несколько. Нельзя исключить такие моменты, как нарушение наполнения или снижение чувствительности воспринимающего аппарата желчного пузыря.

Диагностическими критериями дисфункции желчного пузыря являются эпизоды сильной постоянной боли, локализованной в эпигастрии или в правом верхнем квадранте живота, при этом характерны следующие особенности:

  • продолжительность эпизодов в 30 и более минут;
  • симптомы встречаются 1 и более раз за предшествующие 12 мес;
  • постоянный характер болей, снижение дневной активности пациентов и необходимость консультации у врача;
  • отсутствие доказательств органической патологии, обусловливающей симптомы;
  • наличие нарушения функции опорожнения желчного пузыря.

Очень важным объективным симптомом нарушенной моторики желчного пузыря является ультразвуковой феномен «сладжа» (осадка), который, по нашим данным [1], может быть представлен в 2 вариантах: а) диффузно; б) пристеночно. Пристеночный вариант, в зависимости от клинической ситуации, может быть охарактеризован как «воспалительный». Если воспаление отсутствует, тогда элементы осадка, формирующие его, являются достаточно крупными. Анализу должен быть также подвергнут весь клинический симптомокомплекс: тошнота и рвота, иррадиация, провоцирующие факторы (пища, ее качество и др.).

В отношении дисфункции сфинктера Одди выделяют 4 клинико-лабораторных типа (3 типа билиарной дисфункции и 1 тип панкреатической дисфункции). В основу диагностических критериев положены приступ болей билиарного типа и 3 лабораторно-инструментальных признака: подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при двукратном определении; замедление выведения контрастных веществ при ЭРПХГ (более 45 мин); расширение общего желчного протока более 12 мм (исследования проводятся в период приступа).

Первый тип дисфункции характеризуется болями и 3 признаками.

Второй тип дисфункции отличается болями и 1 или 2 признаками.

Третий тип — только приступом болей.

Четвертый тип — панкреатический — характеризуется «панкреатическими» болями и повышением уровня амилазы или липазы (при несильных болях); повышение ферментов (амилазы, липазы) может отсутствовать.

В тех случаях, когда эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография исключает отсутствие стриктурной патологии, показана монометрия билиарного и панкреатического сфинктеров.

Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Бангкок, 2002) определил, что медицина, основанная на доказательствах, требует не консенсуса, а именно наличия доказательств. Участники конгресса пришли к выводу, что дисфункцию сфинктера Одди следует отнести не к четко определенным заболеваниям, а к состоянию с вариабельным взаимоотношением дисфункция/симптом. Особо было подчеркнуто, что нарушенное опорожнение желчного пузыря хорошо известно как следствие воспалительного повреждения, механической обструкции или автономной денервации. В отсутствии этих условий неясно, можно ли рассматривать замедленное опорожнение желчного пузыря как определенную клиническую проблему (нозологическую форму).

Некоторые принципы лечения дисфункциональных билиарных расстройств

Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что основная цель лечения больных дисфункциональными расстройствами билиарного тракта состоит в восстановлении нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по билиарным и панкреатическим протокам. В связи с этим в задачи лечения входят:

  • восстановление, а при невозможности — восполнение продукции желчи (при развитии хронической билиарной недостаточности, под которой понимается уменьшение количества желчи и желчных кислот, поступающих в кишечник за 1 ч после введения раздражителя. У больных после холецистэктомии практически всегда развивается дисфункция сфинктера Одди, так как из нормального функционирования билиарной системы исключается желчный пузырь, и в связи с этим же наблюдается невосполнимая потеря желчных кислот с развитием хронической билиарной недостаточности, которая обусловливает и нарушение пищеварения, и дисфункциональные расстройства);
  • повышение сократительной функции желчного пузыря (при его недостаточности);
  • снижение сократительной функции желчного пузыря (при его гиперфункции);
  • восстановление тонуса сфинктерной системы;
  • восстановление давления в двенадцатиперстной кишке (от чего зависит адекватный градиент давления в билиарном тракте).

До сих пор в системе лечебных мероприятий заметную роль занимает диетотерапия. Общими принципами диеты являются режим питания с частыми приемами небольшого количества пищи (5–6-разовое питание), что способствует нормализации давления в двенадцатиперстной кишке и регулирует опорожнение желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключаются алкогольные напитки, газированная вода, копченые, жирные и жареные блюда, приправы — в связи с тем, что они могут вызвать спазм сфинктера Одди. При подборе диетического рациона учитывают влияние отдельных пищевых веществ на нормализацию моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Так, при гиперкинетическом типе дисфункции должно быть резко ограничено потребление продуктов, стимулирующих сокращение желчного пузыря, — животных жиров, растительных масел, наваристых мясных, рыбных и грибных бульонов. При гипотонии желчного пузыря больные обычно хорошо переносят некрепкие мясные и рыбные бульоны, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Растительное масло назначают по чайной ложке 2–3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2–3 нед. Для предотвращения запоров рекомендуют блюда, способствующие опорожнению кишечника (морковь, тыква, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курага, апельсины, груши, мед). Это особенно важно, так как нормально работающий кишечник означает нормализацию внутрибрюшного давления и наличие нормального продвижения желчи в двенадцатиперстную кишку. Использование пищевых отрубей (при достаточном количестве воды) важно не только для работы кишечника, но и для моторики билиарного тракта, особенно желчного пузыря, имеющего осадок.

Из лекарственных препаратов, влияющих на моторную функцию желудочно-кишечного тракта, используют: антихолинергические препараты, нитраты, миотропные спазмолитики, интестинальные гормоны (ХЦК, глюкагон), холеретики, холекинетики.

Антихолинергические средства, снижая концентрацию внутриклеточных ионов кальция, приводят к расслаблению мышц. Интенсивность расслабления зависит от исходного тонуса парасимпатической нервной системы, но при использовании препаратов данной группы наблюдается широкий спектр побочных эффектов: сухость во рту, затрудненное мочеиспускание, нарушение зрения, что существенно ограничивает их применение.

Нитраты (нитроглицерин, нитроминт, сустонит, нитро-тайм, нитронг форте, нитро мак, нитрокор, нитросорбид, кардонит) через образование в гладких мышцах свободных радикалов окиси азота, которые активируют содержание цГМФ, приводят к их расслаблению. Однако эти препараты обладают выраженными кардиоваскулярными и другими побочными эффектами. Развитие толерантности делает их непригодными для продолжительной терапии.

Неселективные блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.) способны расслабить гладкую мускулатуру, в том числе и билиарного тракта, но это требует максимально высоких доз, что практически исключает использование этих препаратов из-за выраженных кардиоваскулярных эффектов.

Некоторые спазмолитики селективно блокируют кальциевые каналы (дицетел, панаверия бромид, спазмомен) и преимущественно действуют на уровне толстой кишки, где они и метаболизируются. 5–10% этих препаратов всасывается и метаболизируется в печени и может работать на уровне билиарного тракта. Эта сторона требует дальнейших исследований, а опосредованные эффекты, связанные с восстановлением градиента давления, отмечены и могут быть использованы.

В настоящее время среди миотропных спазмолитиков обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон), который оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря. Одестон эффективен у больных с дисфункцией билиарного тракта, обладает желчегонным действием, устраняет билиарную недостаточность, а также дисфункцию сфинктера Одди, его гипертонус, в том числе и у больных после холецистэктомии.

Из других миотропных спазмолитиков следует отметить дюспаталин, который селективно влияет на тонус сфинктера Одди (непосредственно и опосредованно), он лишен универсального спазмолитического эффекта (и, следовательно, побочных действий), но не обладает холеретическим эффектом и в этом уступает одестону.

При гипофункции желчного пузыря основным подходом к лечению следует считает фармакотерапевтический.

Использование препаратов, усиливающих моторику желчного пузыря.

Холетерики:

  • препараты, содержащие желчь или желчные кислоты: аллохол, дегидрохолевая кислота, лиобил, холензим;
  • синтетические препараты: оксафенамид, никодин, циквалон;
  • препараты растительного происхождения: хофитол, фламин, холагогум, кукурузные рыльца и др.

Холекинетики: сульфат магния, оливковое масло и другие масла, сорбит, ксилит, холосас и др.

Выбор препарата, являющийся очень важным, если не основным вопросом, зависит от того, как быстро необходимо получить эффект от терапии. Если требуется максимально быстрое воздействие на организм больного, то лучше использовать холекинетики, причем эффект зависит и от дозы препарата; если необходимо длительное курсовое лечение, то применяются желчесодержащие препараты; если требуется одновременно и противовоспалительное действие, то выбор должен быть сделан в пользу синтетических препаратов, но курсовое лечение ими будет непродолжительным; когда у пациента одновременно имеется патология печени, то выбор должен быть сделан в пользу хофитола, обладающего холеретическим и протективным действием.

Использование препаратов, обладающих прокинетическим воздействием

(мотилиум, дебридат). Сюда же могут быть отнесены миотропные спазмолитики: дицетел, спазмомен, дюспаталин, галидор, но-шпа. Следует помнить, что их эффекты, как правило, носят опосредованный характер (уменьшают либо тонус сфинктера Одди, либо давление в двенадцатиперстной кишке). Их эффективность дозозависима, поэтому необходим подбор действенной дозы.

Использование препаратов, уменьшающих воспаление и висцеральную гипералгезию. Нестероидные противовоспалительные средства: анопирин, упсарин УПСА, диклоберл, наклофен, кетанов, солпафлекс, брустан, кетонал, мовалис, доналгин, амбене, целебрекс и низкие дозы трициклических антидепрессантов (амизол, саротен, эливел, мелипрамин, коаксил).

Необходимо обратить внимание и на другие аспекты лечения. При дисфункции сфинктера Одди: при установлении первого типа требуется проведение папиллосфинктеротомии; второго-третьего типа — допускается возможность назначения лекарственной терапии. Следует иметь в виду, что гормоны (ХЦК, глюкагон) могут временно снижать тонус сфинктера Одди; нитраты дают очень кратковременный эффект. Ботулинический токсин — сильный ингибитор выделения ацетилхолина. Использование его в виде инъекций в сфинктер Одди уменьшает его давление, улучшает ток желчи и приносит облегчение, но эффект лечения преходящий. При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией являются оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика (лекарственное воздействие осуществляется только на стадии отсутствия осложнений).

Заключение

В последнее время внимание медицинской общественности оказалось привлечено к функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта вообще и билиарной системы в частности. Это связано в значительной степени с тем, что в отношении функциональных расстройств остается надежда на их излечение, а также успешную профилактику или отдаление по времени развития более тяжелой в прогностическом отношении органической патологии (в том числе и онкологической). Сегодня вырабатываются диагностические подходы к лечению рассмотренных нами заболеваний, представленные в настоящей статье. Кроме того, в данной работе нашел отражение большой арсенал лекарственных средств, находящихся в распоряжении врача, который имеет возможность выбрать препарат или комплекс в зависимости от патогенетических особенностей конкретного расстройства.

Литература

  1. Соколов Л. К., Минушкин О. Н. и др. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. — М., 1987.
  2. Минушкин О. Н. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (патофизиология, диагностика и лечебные подходы). — М., 2002.
  3. Калинин А. В. Функциональные расстройства билиарного тракта и их лечение//Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2002. — № 3. — С. 25–34.
  4. Яковенко Э. П. и др. Дисфункция сфинктера Одди, связанная с холецистэктомией (диагностика, лечение) //Практикующий врач. — 2000. — № 17. — С. 26–30.
  5. Насонова С. В., Цветкова Л. И. Опыт применения одестона в лечении хронических заболеваний желчного пузыря и желчевыводящих путей // Рос. ж. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2000. — №3. — С. 87–90.
  6. Насонова С. В., Лебедева О. И. Одестон в лечении хронических заболеваний гепатобилиарной системы// Военно-мед. журнал. — 2001. — № 3. С. 49–53.
  7. Яковенко Э. П. и др. Одестон в терапии заболеваний билиарного тракта// Практикующий врач. — 2001. — № 19. — С. 30–32.


О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
Медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

www.lvrach.ru


Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Adblock
detector